脑胶质瘤并出血与单纯性脑出血的磁共振成像诊断及鉴别诊断

瘤卒中是在原有脑肿瘤的基础上伴有瘤内出血，以胶质瘤卒中为常见。高血压性脑出血为原发性血管破裂出血，二者临床表现十分相近，影像学表现有部分交叉共同点，特别容易将胶质瘤卒中与亚急性早期的高血压脑出血混淆而延误治疗。

通过回顾性分析2015年5月至2018年5月本院收治的10例胶质瘤卒中及15例亚急性早期脑出血患者的影像及临床资料，分析其影像学特点，旨在提高本病的认识及鉴别诊断水平。

本组男性16例，女性9例，年龄30～81岁，平均为57岁。无明显脑部症状者3例（12%），4例（16%）病前有头痛史3个月至1年，2例（12%）有偏盲病史4个月；其余16例（64%）表现为急性或亚急性起病，突然剧烈头痛、呕吐10例，意识障碍2例，偏瘫3例，癫痫发作1例。胶质瘤出血10例，单纯性出血15例。全部行磁共振成像（MRI）平扫，其中7例行MRI增强。

全部影像资料至少经2名有经验的诊断医师共同读片，仔细分析病灶及出血的部位、形态、密度、信号、周围水肿、占位效应及强化等特征，作出影像诊断。

10例胶质瘤并出血，右侧颞叶3例、右侧顶叶2例、右侧额叶1例，左侧颞叶2例，左侧顶枕叶2例；T₁WI呈混杂、短T₁信号（图1a)，T₂WI、T₂flair呈混杂高信号（图1b)，DWI呈低信号，内见部分高信号扩散受限（图1c）；瘤周水肿明显8例，稍明显2例（图1a～d）；占位效应明显9例（图1a～d），不明显1例；增强扫描可见有部分实性成分强化（图1d)；15例单纯性脑出血，右侧额叶2例，右侧顶叶2例，左侧颞顶叶交界区2例，右侧基底节区5例，左侧基底节区4例；T₁WI见短T₁信号，内部见低信号（图2a)；T₂WI、T₂flair呈混杂高信号，内部见稍低信号（图2b)；DWI呈混杂高信号（图2c）；病变周围水肿不明显（图2a～d）；占位效应不明显（图2a～d）。

图1：女，49岁，恶心，头痛1个月，右颞叶胶质瘤(Ⅳ级)并出血(a：横轴位T₁WI右颞叶见团片状长T₁信号，外侧见斑片状短T₁信号，周围见长T₁水肿信号；b：横轴位T₂flair右颞叶见团片状等信号，及外侧斑片状低信号，病变周围见明显水肿长T₂信号；c：DWI右颞叶病变呈扩散受限高信号，病变内部见斑片状低信号出血；d：增强横轴位T₁WI右颞叶病变呈不规则环片状强化，周围水肿区不强化)

图2：女，52岁，左侧肢体无力3h，右侧基底节区亚急性早期脑出血；(a：横轴位T₁WI右侧基底节区见环片状高信号，内部见低信号，周围水肿不明显；b：横轴位T₂flair右侧基底节区见片状高信号，内部信号不均匀；c：DWI右侧基底节区病变呈不均匀扩散受限信号；d：矢状位T₂WI右侧基底节区病变呈不规则环片状高信号，周围水肿不明显)

胶质瘤卒中是由于肿瘤在生长过程中产生的大量结构不成熟的肿瘤血管破裂导致的一种并不常见的颅内出血，约占同期所有颅内出血的1%～3%。临床上高血压亚急性早期脑出血T₁WI见高信号，与胶质瘤卒中的T₁WI高信号有相似之处，二者临床上很易混淆，常被误诊而延误治疗。

胶质瘤出血无特发部位，多位于脑叶，颞叶多见，也可位于基底节区，在本组瘤卒中患者中，颞叶占50%、顶叶占40%及额叶占10%，与文献报道相似。而高血压脑出血则多位于基底节区，文献报道内囊出血占42.1%，外囊出血占44.6%，脑干及小脑出血仅各占l.9%。

瘤卒中形态与肿瘤本身的性质有关，胶质瘤出血形态多不规则，边缘不清；而脑膜瘤，转移瘤出血则以圆形，边界较清为多。本组10例胶质瘤出血中病变形态均不规则，考虑于肿瘤恶性程度高，侵袭力强，破坏严重有关；而高血压性脑出血一般呈椭圆形或不规则状，以椭圆形为多，并且边界清楚、光整。

胶质瘤卒中病灶是在密度相对较低的肿瘤组织的基础上伴出血，产生部分容积效应，导致CT值相对偏低，表现为密度不均匀的稍高密度影，CT值多在60～80Hu；而高血压性脑出血一般在急性期就诊，血浆成分吸收，血液凝固，CT值明显增高，多表现为均匀类圆形高密度影，CT值多在80Hu以上，有资料显示35例急性期高血压脑出血患者，仅2例CT值在80Hu以下，但均>70Hu；

文献报道将瘤卒中组、单纯出血组的CT均值作统计学处理，t值为7.82，P<0.01，差异有统计学意义。本组瘤卒中患者的CT值全部在83Hu以下，与文献报道相似；因MRI具有良好的组织分辨率，尤其对颅底、脑干部位能清晰显示病变，对于肿瘤定位和显示肿瘤出血优于CT。瘤卒中病灶内除含有血肿成分外，还含肿瘤组织、肿瘤血管及坏死、囊变、钙化等多种成分，因此其MRI信号混杂、不均匀以及周围水肿的持续存在或扩大；另外，含铁血黄素沉积圈即短T₂信号环不完整在瘤卒中的诊断中具有特征性，是由于肿瘤破坏血脑屏障，使得己吞噬含铁血黄素的吞噬细胞从破坏的血脑屏障游走，MRI表现为含铁血黄素圈不规则离散、零乱、厚度不均匀；而血肿周围厚度均匀、形态规则、完整的含铁血黄素沉积圈被认为是亚急性及慢性期非肿瘤性血肿的一个特征性表现。

胶质瘤出血灶周水肿广泛，同血肿期龄存在明显的不符征象，出血后早期即有明显水肿，此时并非血肿引起，而是肿瘤机械压迫、脑皮质受损，肿瘤细胞的分泌作用及细胞毒性等多因素共同作用所致，且水肿持续存在，出血10周后仍明显。高血压性脑出血水肿一般在出血后3h出现，48h达高峰，4d后开始消退，2周后基本消失。

有作者将颅内肿瘤脑水肿分为3级，I级：肿瘤周围水肿宽度≤2cm；Ⅱ级：肿瘤周围水肿宽度>2cm，但小于一侧大脑半球宽径；Ⅲ级肿瘤周围水肿大于一侧半球宽径。本组胶质瘤卒中10例，不论肿瘤的大小，周围水肿带均为Ⅰ级以上，有4例达到Ⅱ级；另外，瘤卒中除了周围水肿带较宽外，其分布常是沿着脑白质呈指套状（颅内脑外肿瘤例外），这可能与脑白质细胞外间隙较宽（80mm），大分子物质可从血脑屏障受损之微血管渗出有关。本组瘤卒中有4例指套状水肿明显，可见病灶周围的水肿形态、范围在鉴别诊断上起着重要的作用。本组15例单纯性脑出血患者，病灶周围水肿均未达到Ⅰ级。

胶质瘤有明显占位效应，有时小的瘤出血也可致中线偏移、脑室受压，血液吸收后仍有明显占位效应，考虑与瘤卒中的细胞毒性脑水肿相关。当然，较大的高血压脑出血也可引起占位效应，甚至引起脑室受压、脑疝形成，但血肿治疗或吸收后，占位效应很快消失而不同于瘤卒中。

胶质瘤卒中出血灶一侧可见瘤体钙化、坏死灶以及实性成分，增强后其病灶本身及周围或多或少有强化改变，极个别强化不明显的可待出血吸收后再作增强，对鉴别诊断有重要意义；高血压性脑出血几乎都不被造影剂所强化，当血肿吸收期周围肉芽组织增生的强化表现为环形，平扫上肉芽组织表现为血肿周围低密度（信号）内缘与血肿之间的低密度（信号）或等密度（信号）区，有其特征性。

因此，在进行胶质瘤卒中及高血压脑出血亚急性期鉴别诊断时，应从病变的部位、形态、密度（信号）、周围水肿、占位效应以及强化方式等方面入手，认真分析，善于识别，及时发现特征，能有效减少误诊，从而指导临床治疗方案选择。