是什么原因导致CK-MB大于CK？
肌酸激酶（Creatine Kinase，CK），也称肌酸磷酸激酶，是一种存在于心肌、骨骼肌、肾脏、脑组织等的激酶，通过可逆地催化肌酸形成磷酸肌酸，参与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生等过程。
肌酸激酶是由M和B两个亚基组成的一种二聚体，有四种同工酶：存在于线粒体内的是线粒体同工酶CK-Mt，存在于胞浆内的同工酶分别是CK-MM、CK-BB和CK-MB。
CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB存在于各种肌肉组织中。骨骼肌中98%～99%的CK为CK-MM，CK-MB仅为1%～2%；心肌中约80%的CK为CK-MM，CK-MB可达15%～25%。
正常人血清中以CK-MM为主，CK-MB较少并主要来源于心肌，CK-BB含量极微。
CK和CK-MB测定是临床对心肌损伤诊断中最常用的心肌酶谱，血清CK-MB在AMI发病后4～6小时出现增高，9～24小时可达到峰值，在48～72小时后恢复正常。因此，CK-MB可用于AMI的诊断、估计梗死范围大小和判断再梗死。
实验室检测CK-MB有两种方法：CK-MB活性测定和CK-MB质量测定。
目前，实验室对CK-MB活性检测采用免疫抑制法，该方法的原理是建立在M亚基能被抗M亚基抗体有效抑制不表现活性的情况下。由于健康人血清CK-BB水平极低，甚至为零可以忽略，在抑制M亚基的基础上检测B亚基的活性，相当于CK-MB活力的一半，将检测结果乘以2，最终得到CK-MB的酶活性。
CK-MB质量测定基于微粒子化学发光法的原理，采用抗原抗体反应，利用抗CK-MB抗体直接检测CK-MB在血清中的含量而非酶活性。这样不仅避免了CK-MM、CK-BB等异常表达的影响，同时也可避免巨CK的干扰，其所得结果更为准确。
CK-MB活性大于CK主要见于以下几种情况：
CK-BB主要存在于健康人脑组织、胃肠道、前列腺和子宫内膜、胎盘等器官或组织中，当出现神经系统疾病、肿瘤、脑组织细胞损伤等情况时，可导致组织中的CK-BB入血，从而致使血液中B亚基增多，影响到CKMB的检测值，造成假性增高。
当新生儿出现缺氧缺血性脑病时，血清CK-BB含量升高，可能出现CK-MB大于CK的情况。其次，由于病毒感染也可造成婴幼儿血中CK-BB含量升高，进而影响到CK-MB的检测。
巨CK分为巨CK1和巨CK2，巨CK大部分情况下是酶与一种免疫球蛋白的复合物，称巨CK1，常见的免疫球蛋白是IgG或IgA，偶见IgM。
巨CK1多见于肌炎、风湿和心脏病等，如干燥综合征、继发多发性肌炎、进行性肌萎缩性肌炎等。炎症患者血清中也可能存在巨CK1，出现CK-MB假性升高。
巨CK2是一种低聚的线粒体CK，即CK-Mt，众多文献报道巨CK2与恶性肿瘤密切相关。恶性肿瘤患者血清中CK-BB含量也可升高，这些原因均造成了CK-MB的假性升高。
当CK含量极度升高时，M亚单位含量也会很高，此时试剂中抗CK-M抗体量相对不足，M亚单位没有被完全抑制，M亚单位和B亚单位一起参与反应，造成CK-MB假性升高。当出现这种情况时，可以通过适当比例稀释标本，从而得到准确的CK-MB活性的检测结果。
总之，作为CK的同工酶，CK-MB活性不能大于总CK，当检测心肌酶谱出现CK-MB大于CK时，多是由于患者血清中CK-BB、CK-MM含量异常增高，或产生巨CK的影响。这是由于目前检测CK-MB活性的方法学限制，为假性升高。如果临床需要，建议进一步进行CK-MB质量测定，以帮助临床判断病情。
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编辑：徐少卿 审校：陈雪礼