影像 | 脑微出血（CMBs）除了SWI低信号外还有哪些特点？
1996年，Offenbacher等人将T2*WI上局灶性、圆形、均质性的2~5mm低信号病灶定义为CMBs。CMBs诊断依赖于T2*WI及SWI序列，目前较为公认的定义为：
SWI vs T2*WI：孰强孰弱？
图1 CMBs及脑表面铁沉积。a图及c图为T2*WI，b图及d图为SWI序列，两者比较可见，SWI序列对CMBs检出率更高（黑箭头示CMBs；白箭头示正常血管；虚线箭头示脑表面铁沉积）
难道只有CMBs在磁敏感成像上表现为低信号？
答案当然是否定的，同样的低信号病灶，你还需考虑以下几种情况：
图2 钙化。a图：T2*WI示双侧苍白球前部可见低信号灶；b图：CT可见相应部位高密度影，提示钙化
软脑膜小血管在磁敏感成像上也可表现为低信号，但其一般位于脑沟位置，同时可见于T2WI，无晕染效应，多层扫描可连成线状。小静脉内含脱氧血红蛋白，为顺磁性物质，表现为SWI低信号，同时可有晕染效应，与CMBs鉴别主要依赖于其管状结构。临近血管的CMBs鉴别较为困难，主要鉴别点在于，CMBs数层后可见盲端，而小血管则为线性。
图3 血管流空影。白箭头示CMBs，黑箭头示血管流空影，二者鉴别在于：CMBs一般最多可见于临近2层，即可见盲端，但血管流空则可见于临近多层。
额颞叶骨质可因部分容积效应在磁敏感成像上表现为低信号。
图4 部分容积效应。左图可见左侧颞叶低信号灶，右图可见该低信号灶为左侧蝶骨延续。
IV型CMs在磁敏感成像上也可表现为低信号，但其T1WI及T2WI为混杂信号，T2WI可见含铁血黄素环。
图5 女性，46岁，多发海绵状血管瘤，a图：T2*WI示多发海绵状血管瘤（黑箭头及白箭头）；大的海绵状血管瘤（a-c图中的黑箭头）表现为T1WI及T2WI混杂信号及低信号环，但小的海绵状血管瘤则很难与CMBs鉴别。该病例可见海绵状血管瘤在T1WI及T2WI上同样显影，此为二者的鉴别点。
黑色素瘤因其黑色素沉积以及易出血体质导致其在磁敏感成像上也表现为低信号病灶，与CMBs的鉴别之处在于，前者T1WI上表现为高信号病灶，近期出血者可有病灶周围水肿。但一些小的无水肿病灶与CMBs的鉴别仍较困难。
图6 恶性黑色素瘤：A图示右侧额叶T1WI高信号病灶；B图示病灶强化；C图示FLAIR高信号，伴周围水肿；D图示磁敏感成像示低信号病灶。
图7 病例1（A-D图）及病例2（E-H图）：T1WI、T1+C、FLAIR像未见病灶显影，T2*WI示可见低信号病灶（白箭头）周围无水肿，与CMBs鉴别困难。
部分文献报道，脑外伤后弥漫性轴索损伤常伴发小出血灶，磁敏感成像上表现为低信号灶，其与CMBs的鉴别在于既往外伤病史，且前者多以额叶、灰白质交界区多见。
图8 弥漫性轴索损伤。男性，22岁，车祸后，T2*WI示双侧灰白质交接处多发低信号灶。
脑微出血作为脑小血管病的一种，近期研究还是挺热的，不少研究认为，CMBs会增加远期出血风险，以及溶栓、抗聚及抗凝药物的出血风险。因此，熟悉CMBs的影像学表现及相似表现的鉴别诊断也显得尤为重要。
磁共振上出现脑微出血，这14种病因需考虑
脑微出血（Cerebral microbleed，CMB）这一概念最早由 Offenbacher H 等于 1996 年提出。CMB 为脑小血管病在影像学上的表现之一，是由于微小血管壁严重损害时血液通过血管壁漏出，形成以脑实质含铁血黄素沉积为主要特征的亚临床损害。
CMB 在磁共振 T2* 梯度回波序列（T2 star gradient-recalled echo，T2*GRE）和磁敏感加权成像（Susceptibility weighted imaging，SWI）上可清楚显现，以后者更佳，具有如下特点：①小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶；②直径 2~5 mm，最大不超过 10 mm；③病灶为脑实质围绕，最常发生于大脑皮质和皮质下区，其次为基底节区、丘脑、小脑、脑干；④T2*GRE 序列上显示高光溢出效应（blooming effect）（高光溢出效应，也称为晕染效应，是指 T2*GRE 影像学上显示的微量出血面积应比实际含铁血管素沉着面积大）；⑤相应部位的 T1、T2 序列上没有显示出高信号。
CMB 的病因尚未完全明确，5% 的健康人群中亦可见到 CMB。目前研究发现，CMB 的出现与高龄、高血压、脑淀粉样血管病、其他内科疾病（如慢性肾脏疾病等）、药物（如抗栓药物等）及手术因素（如颈动脉支架术等）存在密切关系。不同病因导致的脑微出血有其各自特点（见表 1）。
表 1 不同病因所致脑微出血的特点
目前认为其病理机制有两种：一是由高血压或动脉粥样硬化等心血管危险因素所致小血管玻璃样变性（常位于深部）；二是血管淀粉样变性所致微小血管壁损（常局限于皮质区）。另外，还有以下 12 种不常见病因也可导致脑微出血发生：
PRES 本质上是一种可逆性的血管源性水肿，伴急性神经系统症状，如癫痫发作，脑病，头痛，视觉障碍等，常见原因为高血压、肾衰竭、使用细胞毒性药物、自身免疫性疾病、子痫前期或子痫。PRES 常由急剧的血压波动或细胞因子对血管壁的直接作用致内皮损伤，引起血脑屏障的破坏，继而引起脑水肿。PRES 使得颅内出血的风险增高。McKinney 的研究发现，64.5% 的患者在 SWI 上证实存在出血，其中 58% 为微出血。
感染性心内膜炎（IE）半数以上的 IE 患者可有微出血。可见于脑内任何部位，大小和形状各异，以脑叶多见。可能与 IE 增加血管的易损性有关。
图 2：IE 患者 T2*GRE 可见微出血。
放疗可导致多种脑部并发症，包括弥漫白质病变，脑萎缩以及血管损伤（例如大血管损伤和毛细血管扩张，引起脑出血）等。放疗所致的细胞毒性和血管源性水肿也可引起内皮损伤，增加毛细血管的渗透性，导致 CMB。一项研究发现，患者行脑部放疗平均33月后 CMB 的出现率为47%。
可卡因可引起血压突然短暂性升高，导致渗漏和脆弱的血管破裂，随后出现 CMB。在65岁及以上年龄的可卡因滥用者中颅内出血性和缺血性卒中很常见。其他可卡因相关CMB的可能机制包括脑动脉血管收缩，可卡因介导的血管炎，血脑屏障完整性破坏等。
近 50% 的TTP患者早期可有中枢神经系统受累，这一比例在病程后期将扩大至 90%。TTP患者微循环中弥漫微血栓的形成导致组织器官低灌注，同时引起小动脉和毛细血管内皮的损害，可出现脑部微血管病变，表现为梗死和（或）出血。
头部外伤可引起脑出血，多位于额叶，颞角和顶叶。但创伤所致的CMB常见于胼胝体（21%），深部白质纤维束和灰白质交界处。白质纤维束的 CMB可能与弥漫轴索损伤有关。
图 6：23 岁脑外伤男性患者。A：T1WI；B：T2WI；C：SWI；可见右侧额颞叶，左侧丘脑，左侧额叶和右侧枕叶多发微出血。
IVL是一种罕见的淋巴结外系统性恶性肿瘤，淋巴瘤细胞在小血管管腔内大量增生、异常聚集，具有高度侵袭性。IVL可累及全身各个器官，但以中枢神经系统和皮肤最为常见。临床可表现为反复多发卒中，主要为梗死，也可为出血。
图 7：1 例 58 岁女性 IVL 患者。a：额叶皮质下区域多发低密度病灶伴左侧小出血灶；b：T1WI 可见多灶性低信号病灶；c：T2WI 可见不均匀高信号白质病变；d：T2*GRE 可见多发微出血 - 出血；e：增强可见病灶强化；f：MRA 未见明显异常。
25% 的成人Moyamoya病患者可出现CMB。病灶常见于脑室旁白质，颞叶皮层和基底节区。这些部位发生出血性卒中的可能性升高。现认为，CMB可作为预测Moyamoya病患者出血风险的标志物。
图 8：52 岁女性 Moyamoya 病患者。A：T2*GRE 可见右侧基底节区微出血；B：烟雾状血管网；C：1 周后出现右侧基底节区出血。
一种常染色体显性遗传血红蛋白病。临床表现为慢性溶血性贫血、易感染和再发性疼痛危象以致慢性局部缺血导致器官组织损害。累及中枢神经系统时常见缺血性梗死，也可见出血或CMB，多位于大脑和小脑白质以及胼胝体。
图 9：1 例镰状细胞性贫血患者。T2*GRE 可见多发微出血灶。
CADASIL一种成人起病的因位于 19 号染色体上的 Notch3 基因突变所致的罕见常染色体显性遗传病，典型临床表现为反复发作的缺血性脑卒中、先兆性偏头痛、渐进性痴呆和假性球麻痹、认知功能和情绪障碍。其微出血的出现率为 31%～73%。40 岁以上患者的CMB 较多，通常位于丘脑。颅内微出血可能与血压、糖化血红蛋白/腔隙性梗死及脑白质损害的范围有关。
图 10：1 例 CADASIL 患者。SWI 可见多发微出血。
OSA是指夜间睡眠过程中反复发生上气道完全或部分阻塞，导致呼吸暂停及低通气，从而产生反复间歇性低氧、CO2潴留、反复胸腔内负压增大、反复觉醒、睡眠结构异常及效率降低、白天嗜睡、记忆力下降，并可出现自主神经功能紊乱等。60% 以上的卒中患者合并OSA，而OSA 也是卒中的独立危险因素。近期的一项研究纳入了 75 例OSA 患者，均无卒中病史，未服用抗栓药物，发现18例（24%）存在CMB。症状越重，CMB出现可能性越大。
图 11：1 例 OSA 患者。T2*GRE 可见多发丘脑多发微出血，注意与钙化以及小血管的区别。
其他一些遗传性脑小血管病（如COL4A1和COL4A2基因突变），家族性多发性海绵状血管瘤综合征以及 Tangier 病等均可有微出血的表现。CMB 的常见影像学鉴别诊断有哪些？影像学上需与海绵状血管瘤、颅内钙化、血管留空效应、颅内黑色素瘤以及弥漫性轴索损伤等鉴别，详见下表。
表 2 CMB 的常见影像学鉴别诊断
来源 | 丁香园