呼吸衰竭是指呼吸系统不能保持足够的气体交换来满足新陈代谢的需要,即氧化和/或二氧化碳的排出。传统定义为动脉血氧分压(PaO2)<8.0kPa(60mmHg),或动脉血氧分压(PaCO2)>6.0kPa(45 MmHg)或两者兼而有之。1、急性低氧血症,或I型。低氧,二氧化碳正常/低。最常见的V:Q匹配不良(肺区通气不良,但仍保持灌注)--例如肺炎,肺水肿或急性呼吸窘迫综合征,或肺栓塞(使血流重新分配);2、通气性,或II型。继发于通气泵故障继发于呼吸泵故障(例如,中枢神经系统抑制,呼吸肌无力),特征是低通气伴高碳酸血症;3、术后(III型呼吸衰竭)在很大程度上是I型衰竭的一个版本,继发于肺不张和功能性剩余容量减少;4、IV型呼吸衰竭,继发于低灌注或休克。流向肺的血液不足以供氧或清除二氧化碳。急性低氧性(I型)呼吸衰竭源于以下四种病理生理机制中的一种或多种:第一个也是最常见的机制是由于通气/灌注不匹配,如上所述。这发生在肺泡单位与其灌注相关的通气不良时(低Va/Q单位)。随着Va/Q分布不均程度的增加,低氧血症恶化,因为更大比例的心输出量(CO)仍然是低氧的。第二种机制是弥散损伤,原因是肺泡毛细血管膜厚度增加,毛细血管通过时间缩短(例如,非常剧烈的运动或高动力状态,血液通过肺泡毛细血管的速度太快,无法摄取更多的氧气),以及肺毛细血管血容量减少。这在临床实践中很少发生。第三种机制是(局部)肺泡通气不足,即“用二氧化碳填充肺泡,减少供氧的空间”(见上文)。第四种机制是真正的分流,即去氧混合静脉血绕过通气的肺泡,导致“静脉混合”。其中一部分来自支气管血液流入肺静脉(见上文)。这会加重低氧血症,但实际上不是“呼吸衰竭”的一部分。这可能是您需要知道的全部内容,但如果您想了解更多:心输出量(Qt)包括通过肺毛细血管的血流量(Qc)和旁路肺的血流量(Qs)。因此,qt=qc+qs。心输出量的含氧量是Qt x CaO2,其中CaO2是动脉含氧量。这由分流血的含氧量(Qs x CvO2,其中CvO2是静脉含氧量)和毛细血管血的含氧量(Qc x CcO2,其中CcO2是肺毛细血管含氧量)组成。稍微学点数学(试试吧!)。可以计算出分流分数(Qs/Qt)、=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)或Qs/Qt=(1-SaO2)/(1-SvO2)。在实践中很难区分真正的分流和Va/Q不匹配。然而,有一种方法可以找出答案!Va/Q分布不良导致低氧血症,因为肺泡氧张力分布不均匀。然而,当呼吸FiO2 = 1时,肺泡O2张力变得均匀。在FiO2 = 1时,Va/Q散布对肺泡动脉O2梯度的影响可忽略不计,因此可以区分两个过程。低混合静脉血氧饱和度(SvO2)也可能导致动脉缺氧。这表示通过组织后血液中剩余的氧气量,通常表示氧气输送和消耗之间的平衡。正常情况下,动脉血中只有20-30%的氧被组织提取(氧提取率,O2ER),其余的返回静脉循环,其饱和度可以从中心静脉导管的样本中估计(中心静脉氧饱和度,ScvO2),或使用肺动脉导管准确地估计在肺动脉中的氧饱和度(混合静脉氧饱和度,SvO2)。SvO2值在70-80%之间代表了O2供需之间的最佳平衡。如果氧输送下降(动脉血氧含量或心输出量下降)或代谢需求(氧耗量,VO2)增加,则数值降低。这种下降使分流或低V/Q比值对PaO2的影响恶化。因此,通过输血增加动脉血氧含量(以达到红细胞压积 > 30%)和优化心输出量(使用液体和/或正性肌力药物)有时可以帮助动脉血氧饱和度!(框1,更多详细信息见下文)。
框1:心脏耗氧量、氧摄取率与混合静脉饱和度的关系
VO2的Fick方程有助于解释SvO2:
式中CO是心输出量(升/分钟),VO2是身体耗氧量/分钟。这意味着,对于给定的动脉饱和度,增加VO2/CO比率(增加VO2或减少CO)将导致SvO2降低。
从以下公式可以看出O2ER和SvO2之间的关系:
因此,全体和区域的SvO2可以代表O2ER。
I型呼吸衰竭的缺氧通常与动脉二氧化碳分压的降低有关,这是由于HVR引起的通气增加(上图)。如果随后出现呼吸肌疲劳或中枢神经系统损伤,每分钟通气量下降,二氧化碳分压会升高。在正常情况下,CO2生成(V CO2)驱动每分钟通气量增加,这意味着动脉PCO2(PaCO2)维持在非常严格的范围内(36-44 mmHg,4.8-5.9 kpa)(呼吸控制)。但是,如果患者的肺泡通气量相对于VCO2减少,PaCO2将升高。简单地说,这可能是由于较少的呼吸和/或(特别是)较小的呼吸导致的,此时每次呼吸中仅有较大比例用于气道通气,而不是肺泡通气(VD/VT升高)。1、呼吸驱动的中枢性抑制(例如脑干病变、阿片类药物、Pickwickian综合征即肺—脑综合征);2、死腔无补偿增加。这些可以是解剖学的(例如,气管导管、热湿交换器等设备,或者由于通气灌注不匹配而导致的高V/Q:在这里,大部分的通气进入灌注不良的肺泡,肺泡的二氧化碳输送有限,起到死腔的作用;3、神经肌肉疾病(例如,脊髓损伤时运动传导到呼吸肌的失败,或格林巴利综合征等周围神经疾病)或肌肉萎缩(例如营养不良、癌症恶病质或重症监护获得性虚弱)导致呼吸肌力量下降;4、呼吸肌疲劳。PI是由每次呼吸的吸气肌形成的平均潮气量吸气压,而Pmax是可能的最大吸气压-呼吸机神经肌肉能力的一个指数。呼吸功随着整体通气量(VE)的增加而增加,或者由于弹性负荷(肺部僵硬,肺水肿)或阻力负荷(例如气道阻塞,例如哮喘)增加而导致PI升高。请注意,平躺、腹部较大(脂肪、腹水等)也会因膈肌受损而大大增加通气负荷。如果FRC升高,通气功也会升高。这最常见的原因是气道阻塞,此时需要更长时间才能充分呼气。如果呼气相(tE)不足,则FRC随着连续呼吸而升高(所谓的“动态肺过度充气”),并在呼气末保持正压(内源性PEEP、iPEEP)。这增加了通气功,潮气呼吸发生在呼吸顺应性曲线的较平坦部分的事实也是如此:吸气肌被迫在其力/长度关系的低效部分工作。此外,扁平的膈膜发现很难将张力转换为压力。如果通气做功过高,呼吸肌就会疲劳,CO2清除率会下降,动脉CO2会上升。严重的高碳酸血症会导致低氧血症(肺泡中的氧气被较高的二氧化碳水平“稀释”)。在没有基础肺部疾病的情况下,低氧血症伴低通气的特征是肺泡和动脉血氧分压的正常梯度(P(A-a)O2梯度)。相反,其中其他三种机制均起作用的疾病的特征是肺泡/动脉梯度变宽,导致严重的低氧血症。如果f在总通气量(VE)不变的情况下减小,则VT必须增加才能使VE保持不变。因此,通气死腔与总潮气量的比率(Vd/VT)下降,从而增加了VA,降低了PaCO2。
PaCO2与肺泡通气量(Va)的关系为:
式中,k为数学常数('模糊因子’),Ve为每分钟通气量和Vd死腔通气量,VT为潮气量和f呼吸频率。因此,在恒定的VCO2和Vd下,VA取决于VT或f。这意味着高碳酸血症可能由以下四种可能的情况引起:
1总通气量不变伴f降低,
2总通气量不变,f增加,
3总通气量降低伴f降低,或
4 VT降低
在总通气量(VE)不变的情况下,如果f增加,VT必然降低:Vd/VT比值升高,Va减小,PaCO2升高。您可能听到的最常见的指数是:肺泡到动脉(P(A-a))的O2梯度是肺泡PaO2(使用肺泡气体方程计算,PAO2=PIO2-(PaCO2/R))和PaO2之间的差值。呼吸室内空气的患者的正常A-a梯度约为2.5+(0.21x年龄),但受FiO2的影响。P(A-a)O2梯度除以PaO2计算出的呼吸指数受FiO2的影响较小。当FiO2为0.21时,它通常在0.74-0.77之间变化;当FiO2为1时,它通常在0.80-0.82之间变化。PaO2/FiO2比值易于计算,可以很好地估计分流分数。根据最近的定义(柏林对急性呼吸窘迫综合征的定义,2012年),PaO2/FiO2<300mmHg(40kPa)是用于定义急性呼吸窘迫综合征的标准。PaO2/FiO2比值越低,分流部分越大,这意味着流经肺实质的更大比例的血液不与通气(和充氧)的肺泡接触。例如,PaO2/FiO2比率<300-201 mmHg(40-26.8kPa)约相当于分流分数20%,PaO2/FiO2比率200-101 mmHg(26.6-13.5kPa)约相当于分流分数30%,而PaO2/FiO2比率<100mmHg(<13kPa)对应于分流分数>40%。死腔是不参与气体交换的分钟通气部分。其计算是基于呼气末CO2(PECO2)与PaCO2的差值,采用Bohr方程;Vd/Vt =(PaCO2—PECO2)/PaCO2。