胃食管反流病与肺部疾病

胃食管反流病( gastroesophageal reflux disease，GERD) 是指胃或十二指肠内容物反流入食管，引起不适症状和/或并发症的一种疾病。特征性的症状为胃灼热及反酸，还可出现咳嗽、喉炎、哮喘等食管外症状。

1 胃食管反流病与慢性阻塞性肺疾病

GERD导致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的原因可能是由于误吸而破坏肺泡表面活性物质，导致肺萎陷，以及死腔扩张，随之增加肺内( 静脉) 分流，造成肺部不可逆的气流受限。在Sakae等人的研究中提示GERD是COPD恶化的危险因素，它会使 COPD患者每年急性加重的次数增加，增加医疗成本。但是在韩国一项大规模 GERD患病率及GERD与COPD关系的研究中显示: 在调整了年龄、性别、健康保险类型和COPD严重程度等因素后，GERD的存在与COPD恶化(如住院或频繁就诊)是独立相关的。

2 胃食管反流病与肺炎

在GERD患者中容易因反流而导致误吸，虽然大多数人在吸入少量异物时可通过咳嗽将其排除，但老年人合并某些基础疾病时咳嗽和吞咽能力下降，如若不能将其排除则会导致吸入性肺炎。几项研究也表明少量或多种胃内容物可进入肺部，导致吸入性炎症。

3 胃食管反流病与特发性肺纤维化

特发性肺纤维化 ( idiopathic pulmonary fibrosis，IPF) : 是一类病因不明的慢性纤维化性肺疾病，隐匿起病，迅速进展，最终导致患者发生呼吸衰竭和死亡。相关研究宣称 IPF 患者中GERD发生率较高，但往往缺乏典型反酸、烧心症状。在 Shimazu 实验中，对超过50周的GERD大鼠模型下气道的病理变化进行研究，提示胃酸反流可能是肺纤维化的致病或加重因素之一。GERD慢性病程能促进IPF发生，其机制较公认的是Ｒaghu和Meyer于 2012年提出的胃食管反流致肺损伤假说: 在具有易感倾向的人群中，长期慢性微吸入反流内容物 ( 包括酸性成分胃酸、非酸性成分胃蛋白酶和胆汁酸等) 损伤肺泡上皮，导致组织异常修复，最终引起肺纤维化。动物实验提示随着 pH 的降低，胃酸对肺实质和肺周造成损伤，也表明GERD可能是IPF的致病因素。陈碧等认为，IPF终末期患者双肺已经失去了原有结构和功能，食管括约肌在肺纤维化的牵拉作用下导致功能失调，从而导致胃食管反流和微粒吸入。相关研究提示GERD与IPF病情严重程度和急性加重相关，抗GERD治疗可能提高IPF患者生存率。

4 胃食管反流病与胃食管反流性咳嗽

GERD导致的慢性咳嗽即为胃食管反流性咳嗽 ( gastroesophageal reflux cough，GEＲC) ，是成年人慢性咳嗽的原因之一，慢性咳嗽可能为部分GERD 患者的唯一表现。与典型胃食管反流病相比，GERD的发生机制有其特点，主要是反流物直接刺激和食管-支气管间接反射两大方面机制。反流物直接刺激: 胃内容物反流至食管对咽喉部产生直接刺激，或者因误吸入气管导致咳嗽。食管-支气管间接反射:该学说认为气管和食管有共同胚胎起源和神经支配，强调食管和呼吸道之间的神经元连接作用，反流物刺激食管后引起神经肽的释放，进而导致神经免疫性气道炎症反应。

5 胃食管反流病与支气管哮喘

支气管哮喘 ( bronchial asthma) 是一种气道慢性炎症性疾病。临床表现为反复发作的喘息、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或凌晨发作或加重。首先从患病率来说，哮喘患者的GERD患病率高于普通人群，最可能的原因是哮喘患者长期反复的气道阻塞和肺的过度充气，使胸腔负压增高，腹压增高，压力梯度增大，用力吸气时膈肌位置下移，影响膈肌脚的空间位置而引起其功能障碍，致使食管下括约肌张力降低，从而加重哮喘患者的反流。其次在疾病严重程度方面，哮喘合并GERD的患者其反流的严重程度要高于单纯哮喘及单纯GERD的患者。

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