据报道一些与心跳相关的效应会影响意识感知，目前尚不清楚这些效应是独立的还是存在关联的，它们是早期知觉效应还是晚期决策过程。来自德国马克斯·普朗克人类认知与脑科学研究所的Esra Al等人结合脑电、心电图以及信号检测论分析，发现心跳会对意识感知产生两种截然不同的影响，这些影响与早期/晚期躯体感觉处理有关。
首先，发现了心脏内感受的标志--心跳诱发电位（heartbeat-evoked potential ，HEP）对早期感觉加工的影响，刺激前HEP的振幅与体感刺激的定位和检测呈负相关，反映了更保守的检测偏差。更重要的是，HEP振幅较高时，早期（P50）和晚期（N140，P300）体感诱发电位的振幅会出现下降。
第二，心跳周期的刺激时机也会影响感知，在心脏收缩期，刺激被检测和正确定位的概率较低，这与知觉敏感性的变化有关。仅对晚期SEP成分存在抑制时，这种知觉衰退才会出现，并且在心率更稳定的个体中表现更强。这两种与心跳有关的效应都与α振荡对躯体感觉加工的影响无关。研究者在预测编码账户中解释了心跳周期计时效应，并提出与HEP相关的效应可能反映了内感受和外感受的自发转移或一般注意资源的调节。因此，研究者的结果提供了一个普遍的概念框架来解释如何将内部信号整合到我们对世界的有意识感知中。本文发表在PNAS杂志。（可添加微信号siyingyxf或18983979082获取原文及补充材料）
虽然越来越多的证据表明，与心脏功能相关的事件可能会调节意识知觉，但基本问题仍然没有解决。是否知觉辨别能力即信号检测论中的敏感性会受到心脏活动的影响？或者报告这个效应下的刺激存在或不存在是否存在偏差，也就是信号检测论中的标准？无标准的决策是否也受到心脏的影响？这些知觉效应在诱发神经活动中是如何反应的？更具体来说，这些效应是影响早期、前意识、体感诱发电位（somatosensory-evoked potentials,SEPs），还是只影响晚期成分？最终，与心跳相关的感知意识的调节与感知觉和诱发脑活动的主要决定因素（如预测、注意和背景神经活动）之间的关系尚不清楚。目前的研究旨在使用体感检测和定位任务，用脑电图（EEG）来探讨连接心脏、脑和感知的机制。基于信号检测论的设计，研究者确定了两种与心跳相关的不同效应：1）心跳周期中的刺激时间和2）体感知觉和诱发电位上的HEP振幅。研究者猜测这些发现符合心脏相位相关感觉波动的预测编码，可能与HEP振幅表示的内感受和外感受之间的自发移动有关。从德国莱比锡马克斯·普朗克人类认知与脑科学研究所的数据库中招募了40名健康志愿者。3名被试因数据质量问题被删除，有效被试37名 (20名女性，年龄:25.7±3.9岁[平均值±标准差]，年龄:19-36岁)。由于部分数据采集失误，数据分析排除了一些实验组块(5名被试8个组块)，虚报率> 40%(8名被试8个组块)，在任务中用错误手指做出反应(3名被试4个组块)，以及在任务中观察到闭眼(1名被试3个组块)。排除这些因素后，对37名被试的32880个试次共274个block进行分析。用恒流电刺激器(DS5数字化仪)产生持续时间为200 μs的单方波脉冲。钢丝环形电极分别放置在左手食指和中指的中间(阳极)和近端(阴极)指骨上。被试在每个试次中都会完成两个任务：一个是yes/no detection任务，一个是定位任务。具体来说：在每个试次的开始，屏幕上会出现600ms的黑点。被试会在左手的食指或中指受到刺激，刺激后600ms，被试会被询问“是否”问题（通过在屏幕上呈现“是/否”）以尽可能快的报告他们的手指上是否感受到了刺激。如果他们感觉到刺激，就回答“是”，如果没有，就用右手食指回答“否”（yes/no detection任务）。此后，被试被要求回答刺激是在哪里发生的。他们被明确告知要“猜测”，即使他们在第一个问题中没有感觉到刺激。如果他们将刺激定位在左手食指上，他们被要求用右手食指回答，如果他们将刺激定位在左手中指上，则用右手中指回答（定位任务）。在回答位置问题后，下一个试次立即开始，每个被试总共完成8个组块。每个组块包含100次电刺激试验(每个手指50次试验)和20次无任何刺激试验(探测试验)，每个组块持续时间8min。本研究中，计算了yes/no detection任务中的击中率、虚报率、漏报率以及正确拒绝比率。当刺激出现时且报告出现即为击中，漏报是指当刺激出现但被试却报告刺激没有出现。对于探测试次（没有刺激呈现），虚报是报告出现刺激而正确拒绝是报告不存在刺激。“正确定位”和“错误定位”项目被用来描述定位任务表现。正确定位是正确报告了刺激位置，错误定位是指错误报告了刺激位置。
图1。实验范式。在八个实验组块的960个试次中，有800个试次被试的左手食指或中指受到微弱的电脉冲。被试被告知每个试次都包含一个刺激；但是，在160个假随机试次中实际上没有出现刺激。在每个试次中，被试都被要求首先进行是/否检测任务，然后进行位置辨别任务。
根据国际10-10系统，使用商业脑电图采集系统(actiCap，BP公司)。EEG是记录分布在左右半球的62个电极，额中电极(FCz)用作参考。所有通道的电极阻抗保持≤5kΩ，采样率2.5kHz。一个连接到脑电图系统的心电图电极被放置在参与者的左乳房下，以记录心脏活动。应用两种互补的方法——循环分析和二元分析(circular and binary analysis)——来确认整个心跳周期的检测和定位，对于这些分析，研究者首先使用Kubios HRV分析软件2.2从心电图数据中提取R峰，并对不准确确定的R峰进行视觉校正(< 0.1%)。在整个实验过程中，研究者根据RR间隔时间序列（R峰和R峰的时间间隔），计算RR间隔的标准差( SD of RR intervals ，SDNN)和自然对数转换的SDNN值，以计算HRV (heart rate variability 心率变异性，即两个连续R峰[RR间隔]之间的持续时间的标准差)。使用循环统计来检测整个心跳周期（从一个r峰到下一个r峰）并进行定位，并对心跳周期的不同持续时间分别进行了校正，以解释其振荡性质。研究者使用以下公式计算心跳周期内刺激开始的相对位置:[(onset time–previous R-peak time)=(subsequent R − peak time–previous R− peak time)] × 360这是0°和360°之间的值(0表示刺激开始前的R峰)。用Rayleigh测试对每个被试的刺激发作分布进行单独测试。由于心跳周期刺激发作的非均匀分布，两名被试被排除在进一步的循环分析之外(R = 0.06, P = 0.04;R = 0.06, P = 0.03)。剩下的35名被试完成了均匀起病分布的假设。计算每名被试不同表现发生时的平均相位值(检测任务:击中和漏报；定位任务:正确定位和错误定位)。在群组水平上，使用Rayleigh测试测试特定表现分数(例如，击中)的分布是否偏离均匀分布。Rayleigh测试取决于圆形数据点样本的平均矢量长度，并计算圆形周围这些相位值的平均浓度。统计上显著的Rayleigh检验结果表明，数据在圆周围(即心跳周期)的分布不均匀。考虑到心脏活动的双相性，因此在心跳周期的收缩期和舒张期之间比较检测和定位表现。研究者定义收缩期为R峰和t波结束之间的时间。使用每个心跳周期的收缩期长度来定义舒张期，即在心跳周期结束时的等长舒张期窗口。为了确定t波的终点，在每次试验中应用梯形面积算法。这种方法与具有固定箱的方法(例如，将收缩期定义为R峰之后的300毫秒时间窗口)相比具有优势，因为它考虑了被试内和被试间收缩期和舒张期长度的不同。自动算法的结果进一步进行视觉控制以保证质量。在进一步的二元分析中，有27个试次未能计算出t波末端并产生了异常的收缩期长度(超过或低于参与者特定的平均收缩期4个SDs)。从这些分析中获得的平均收缩期(和舒张期)长度为333±21 ms。每个试验的分类取决于刺激是否发生在收缩期或舒张期。收缩期和舒张期试验的平均数量分别为338±51和342±59。使用EEGLAB和FieldTrip工具箱算法以及MATLAB自编脚本离线分析脑电图和心电图数据。将数据降采样至250赫兹。在拼接所有组块之后进行滤波，滤波范围为0.5-45赫兹。对伪迹较大的通道进行插值。在应用主成分分析后，使用扩展的infomax算法对数据进行独立成分分析，以消除心跳、眼睛和肌肉伪影。根据心电图电极的R峰分割独立分量分析分量，并可视地选择其活动与心电图的R峰和T波的时间过程相匹配的分量，来确定具有心脏场伪影的独立分量分析分量。去除伪迹相关的成分之后，对数据进行全脑平均参考。 SEPs(somatosensory-evoked potentials，体感诱发电位)对于出现在心脏收缩期和心脏舒张期的试验，对数据进行分段，分段时长为-1000ms到2000ms，基线校正的时间窗为-100 - 0ms。对早期体感诱发成分P50（40-60ms）的最大正偏向的测试显示受刺激手的对侧的右侧初级躯体感觉运动区为C4电极。因此，在C4电极上进行体感诱发电位振幅进行统计分析。为了消除血液循环的可能影响，研究者估计了脑电图数据中的心脏伪影。为此，在刺激窗口之外的心跳周期上放置随机触发器(图1)。然后，研究者根据心跳周期触发点的位置将任意触发点分为收缩期或舒张期。分类之后，围绕这些触发点（-1000-2000ms）进行数据分段，并分别对收缩期和舒张期进行平均，以估计每个被试在每个通道中收缩期和舒张期的心脏伪影。HEPs（heartbeat-evoked potential，心跳诱发电位）进行如上预处理后，选择包含刺激的心跳周期。研究者只选择了刺激发生在前一个R峰(对应于舒张期)后至少400毫秒的试次。分别针对击中、漏报、正确定位、和错误定位4种条件进行分段，分段时以R峰为原点，分段时长为-1000到2000ms，据此确定心跳诱发电位。用这种方法，研究者可以在R峰过后250-400ms间计算刺激心跳诱发电位。进行时频分析以研究刺激开始后的感觉运动α活动。对于感觉运动α，研究者选择了代表感觉运动节律的ICA成分来消除如先前所述的枕叶α活动的影响，确保选择的感觉运动成分对应于初级躯体感觉和运动区域的源水平。之后，如前所述，对数据进行分段（-1000 – 2000ms），计算心电图诱发的舒张期和收缩期伪影，并减去这些数据。对于频率从5到40 Hz的每一个试次，都进行莫雷小波分析，周期数从4到10线性增加。因此，10赫兹的小波有4.9个周期长，时间分辨率为0.10秒，频谱分辨率为4.85赫兹。重点关注刺激前α活动的影响，以测试心跳周期对检测的感知觉效应是否受到对侧体感区预收缩振荡活动(-300至0 ms)的影响。根据信号检测论来计算敏感性（d’）和标准（反应偏差），d′和c分别计算为z(HR)z(FAR)和[z(HR) + z(FAR)]/2，HR对应击中率，FAR对应虚报率。由于37名参与者中有2名没有产生虚报，因此使用对数线性校正来补偿极端虚报率。定位d′prime计算为√2 * z(正确定位率)。利用fieldtrip中的基于团块水平的置换检验进行‘双条件比较’。第一道P值卡0.05，第二道P卡0.05，置换次数1000次。研究者期望在C4电极观察到对侧体感皮层的SEPs差异。因此，在体感相关活动的比较中，研究者仅使用聚类统计来测试两个实验条件在时间上是否在对侧体感皮层上不同。相比之下，研究者并没有对心跳诱发电位分析先验定义一个空间区域，而是期望在R峰后250-400ms内观察到一个心跳诱发电位。如果被试内方差分析违反了球形假设，那将使用Greenhouse–Geisser 校正，所有统计测试都是双向的。
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在“是/否”检测和位置辨别结合的任务中，37名被试的左食指或中指受到微弱的躯体感觉（电）刺激（图1）。平均来看，被试表现出51.0±10.5%（均值±标准差）的体感刺激，虚报率8.4±7.7%。这对应于平均检测敏感性d’为1.57±0.57，判定标准为C, 0.76±0.32。被试正确定位了73.3±6.6%的刺激（手指方向），对应于0.90±0.32的平均定位敏感性，被试正确击中率为88.9±7.9%，漏报率为57.0±6.9%。研究者假设击中更有可能发生在心跳周期的后阶段，漏报则发生在早期。使用三种互补的方法来检验这个假设。首先，研究者使用循环统计，它允许评估整个心跳周期，而不区分收缩期和舒张期，它们的相对长度受到心跳周期持续时间变化的不同影响（详见循环分析）。Rayleigh测试表明击中不是均匀分布的， R = 0.40，P = 0.003(图2A)，对应于心跳周期的后部分（即舒张期），平均角度为308.7°。同样，漏报也不均匀分布，R = 0.40，P = 0.004(图2A)，平均角度为93.84°，位于心跳周期的早期(即心脏收缩期)。研究者观察到心脏周期后阶段的正确定位分布趋势(R = 0.28，P = 0.067)。错误定位的分布与均匀分布没有显著差异，R = 0.17，P = 0.35(图2A)。为了解释心跳周期的双向性，研究者通过分割每个心跳周期为舒张期和收缩期来检查检测和定位表现：定义每个心跳周期的收缩期时间窗口作为R峰和T波结束之间的时间。基于这个收缩期窗口的持续时间，研究者在每个心跳周期结束时定义了一个等长的舒张期窗口(图2B)。正如研究者第一次分析所表明的，舒张期弱刺激的检测率(平均[M] = 52.41%)显著高于收缩期(M = 49.53%，t36 = 3.95，P = 3 ^ 10 ^ 4)(图2B)。在37名受试者中，有27名在舒张期检测率增加。然而，心脏收缩期(M = 8.50%)和心脏舒张期(M = 8.19%)之间的虚报率没有显著差异。此外，研究者测试了收缩期和舒张期的反应潜伏期是否不同，但没有发现显著差异(t36= 0.83，P = 0.41)。研究者还测试了心跳时相对检测的影响是否与个体的心率或心率变异性(HRV，即两个连续R峰[RR间隔]之间的持续时间的标准差)相关。虽然受试者的心率与其在收缩期和舒张期之间的检测率变化之间没有显著相关性(皮尔逊相关，r = 0.01，P = 0.95)，但受试者的HRV与其检测率差异呈负相关。信号检测论用于测试舒张期检测率的增加是否由于知觉敏感性的增加（d’）或是由于采用更宽松的反应策略（标准）导致，舒张期（M=1.59）的检测敏感性显著高于收缩期（M=1.48），t36 = 2.38，P = 0.008(图2B)。对于标准，在收缩期（M=0.75）和舒张期（M=0.73）之间未发现显著差异，t36= 0.71，P = 0.48。整个心跳周期也对定位表现进行了测试。收缩期（M=73.27%）和舒张期(M=73.68%)的正确定位率没有显著性差异, t36 = 0.62，P = 0.54。同样，收缩期(M=0.90)和舒张期(M=0.93)之间的定位敏感性也没有显著性差异，t36 = 0.89，P = 0.38（图2B）。最后，研究者评估了体感刺激相对于先前R峰的绝对时间延迟对检测和定位率的影响。检测和定位率在以下四个时间窗口间有显著差异：0-200ms，200-400ms，400-600ms，600-800ms（被试内方差分析，F3,108= 7.25, P = 2·10−4and F3,108=3.97, P = 0.01）。在R峰后200-400ms，检测和定位最低（0-200ms和200-400ms检测时间窗口和定位时间窗口的事后配对t检验，检测：t36= 3.76, P =6·10−4；定位：t36= 2.88, P = 0.007，在200-400ms和400-600ms检测和定位时间窗口的事后配对t检验，检测：t36= −3.61, P = 9·10−4；定位：t36= −1.36, P = 0.18，图2C），敏感性存在显著差异但标准不存在显著差异（时间的主效应，F3,108=6.26, P = 6·10−4，对0-200ms和200-400ms做了事后配对t检验，t36= 2.83, P = 0.008；以及200-400ms和400-600ms之间的事后配对t检验，t36=−3.48, P = 0.001）。
图2。体感刺激的意识检测在整个心跳周期中是不同的。（A）心跳周期（0°和360°两个R峰之间的间隔）中击中分布（左上角），漏报（右上角）、正确定位（左下）、错误定位（右下），灰点表示被试平均度数。黑色箭头指向整体平均度数，其长度表示个体均值的一致性。灰色线条表示个体均值的圆形密度。总的平均收缩期和舒张期长度分别用红色和蓝色表示。击中和漏报在整个心跳周期分布不均匀（Rayleigh测试，分别是 R = 0.40, P = 0.003和 R = 0.40, P = 0.004），虽然正确的定位显示出不均匀分布的趋势(P = 0.067)，但错误的定位没有显示出与均匀分布的显著偏差(P = 0.35)（B,顶端）。收缩期和舒张期的正确检测和定位百分比。参与者在舒张期的检测更准确(t36= −3.95, P = 3·10−4），正确定位在收缩期和舒张期之间没有发现统计学上的显著差异(P = 0.54)（B,底部），收缩期和舒张期之间的检测和定位敏感性(d’)。舒张期的检测敏感性明显高于收缩期（(t36= −2.38, P = 0.008），且定位敏感性在两个心跳时相之间没有显著差异(P = 0.38)。（C）相对从之前R峰体感刺激的正确检测和定位。在峰值后200到400毫秒，检测和定位表现最差（在0到200毫秒和200到400毫秒之间对检测进行事后配对t检验，t36= 3.76, P = 6·10−4和定位: t36= 2.88, P = 0.007）。误差线表示SEMs，+P < 0.08, *P < 0.05， **P < 0.005, ***P <0.0005; ns，无显著性。已知意识体感知觉与某些体感诱发电位成分的较大振幅相关，如N140和P300。根据体感知觉的变化，研究者期望发现收缩期和舒张期在体感诱发电位上的差异。研究者用聚类置换t检验系统地比较了在0ms（刺激开始）到600ms收缩期和舒张期的体感诱发电位。在两个时间段中：268-340ms和392-468ms，舒张期而不是收缩期诱发刺激，对侧体感皮层上的体感诱发电位（由C4电极显示）表现出更大的阳性率（Monte Carlo P = 0.004和P = 0.003, 即时多次比较校正，图3A），在舒张期和收缩期中集中的体感诱发电位没有显著性差异（最小Monte Carlo P = 0.27），但是对于对侧体感区的收缩期和舒张期中漏报的体感诱发电位有所不同。在分别为288至324毫秒和400至448毫秒的时间窗内，舒张期相比收缩期表现更高的正确率。（分别为Monte Carlo P = 0.02 和Monte Carlo P = 0.01, 图3C）研究者使用2（因子检测：击中或漏报）×2（心脏期：收缩期和舒张期）的被试内方差分析去检验体感诱发电位中P300效应，P300潜伏期是通过合并收缩期和舒张期体感诱发电位差异的两个时间簇，在268-468ms内确定的。研究者发现检测（F1,36= 33.29, P = 1·10−6）和心脏期（F1,36=8.26, P = 0.007）的主效应显著，但没有观察到显著的交互作用（F1,36= 2.55, P = 0.12）。
为了确定收缩期和舒张期的体感诱发电位来源于体感皮层，研究者进行了源重构。在源水平上，研究者证实了对侧体感皮层在收缩期和舒张期P300振幅的显著差异(t36 = 2.55，P = 0.01)。在探索性分析中，研究者在其他已知影响心-脑相互作用和体感诱发电位振幅的脑区测试了体感诱发电位:右前岛叶，右下顶叶、双侧前扣带和后扣带以及双侧外侧前额皮质。研究者没有发现这些区域在收缩期和舒张期有体感诱发电位的差异。
（A）收缩期和舒张期在体感诱发电位P300成分上的差异。在对侧体感皮层刺激开始后的268至340毫秒和392至468毫秒之间，舒张期刺激的SEPs比收缩期表现出更大的阳性(分别是Monte Carlo P = 0.004和 P = 0.003, 时间多重比较校正）。（B）舒张期和收缩期在268和468毫秒之间的地形图比较，C4电极的位置显示在头部模型上。（C）心脏收缩期(红色)和心脏舒张期(蓝色)的击中(浅色)和漏报(深色)的SEPs，在两个时间窗:288至324毫秒和400至448毫秒，舒张期比收缩期的SEPs表现出更高的阳性率（分别是P = 0.02和P = 0.01）。（D）检测和心跳时相在268到468毫秒之间的平均体感诱发电位振幅。*P < 0.05, **P < 0.005; ns,无显著性。心跳诱发电位是皮质电生理反应，时间锁定在心电图的R峰，被认为代表心脏活动的神经处理。研究者测试了紧接在刺激开始前的HEPs是否预测了体感检测。为了确保在R峰后250至400毫秒的HEP时间窗没有对刺激的神经反应，只分析包括刺激在前一个R峰后至少400毫秒发生的试次（在舒张期）。研究者对击中和漏报分别锁定在R峰的脑电图数据进行平均，并将R峰后250至400毫秒的时间窗口进行基于聚类的置换t检验。在296到400毫秒之间，对侧体感电极和中央电极的击中和漏报之间的刺激前HEPs存在显著差异(蒙特卡罗P = 0.004。HEP分析中的击中和漏报之间的心率或HRV没有发现显著变化(分别是t36= 1.51，P = 0.14和t36 = 0.61，P = 0.55)。因此，所观察到的心跳诱发电位差异不能归因于击中和漏报之间心率或HRV的变化。随后，研究者针对不同的检测响应(例如，击中和漏报)分别计算了296至400毫秒时间窗口内的刺激前HEPs平均值。类似地，研究者计算了心脏周期外刺激窗口的心跳诱发电位（图1），非刺激相关的HEPs比之前的击中表现出更高的阳性率(配对t检验，t36= 4.83，P = 3·10−5)，并且与之前的漏报相比有更高的阳性率的趋势(配对t检验，t36= 1.90，P = 0.07)。正确拒绝前的HEPs振幅比击中前的HEPs波幅表现出显著更少的阳性(配对t检验，t36= 4.22， 2·10−4)，并且与漏报之前的HEPs无显著差异(配对t检验，t36= 1.63，P = 0.11)。研究者还测试了预刺激心跳诱发电位振幅是否与体感诱发电位振幅的变化相关。研究者在0至600毫秒(0 =刺激开始)的时间窗内应用了基于聚类的置换t检验，以比较低和高HEP振幅后的体感诱发电位。当低心跳诱发电位的刺激在高心跳诱发电位之前时，对侧体感皮层上32ms到600ms之间的体感诱发电位具有较高阳性率（Monte Carlo P = 0.004，时间多重比较校正; 图4G）。在源水平上，研究者证实了在对侧初级体感皮层中，早期体感诱发电位成分（P50）的振幅随高低心跳诱发电位改变而显著不同。在进一步的探索性分析中，研究者测试了P50成分的差异是否可以在参与心脑相互作用的其他大脑区域观察到(参见上一节)。在高低心跳诱发电位振幅之后，在右前岛叶、左右半球PCC、左右半球额叶皮层的后半部分但是不是在rRPL和双侧扣带回中的P50成分有显著差异。
（A）击中和漏报之前的HEP差异的t值地形图:37名被试在296-400毫秒时间窗口内的总平均值，其中在突出显示的电极上观察到了显著差异(漏报>击中)(蒙特卡罗P = 0.004，并进行多重比较校正)。（B）集群中平均的刺激前HEPs。（C-F）单个试次根据平均HEP振幅(在296-400毫秒的时间窗口内穿过聚类)进行分类，并将每个被试分成三个相等的bin。（D）这种下降与检测敏感性的显著变化无关（(P = 0.84）。（E）但是与标准的增加相关，也就是说，不管实际的刺激存在与否，较少报告刺激存在(P < 0.0005)。（F）与检测率下降类似，正确定位率随HEP振幅增大而下降(P = 0.003)。条形图上的灰色点代表各个被试。（G）在高和低HEP箱中每个试次的体感诱发电位波幅。在对侧体感皮层刺激后32和600毫秒之间，观察到低和高HEP的体感诱发电位振幅有显著差异（C4电极；蒙特卡洛P = 0.004，时间多重比较校正），误差线代表表面肌电信号。**P < 0.005, ***P < 0.0005; ns, 无显著性差异。已知α节律影响感觉处理。在研究者的研究中，研究者评估了它对知觉的影响，以及它与心跳相关效应的可能相互作用。因此，研究者将试验分为五个相等的箱(α箱的数量的选择与以前的研究一致)，根据刺激开始0ms和300ms之间平均感觉运动α振幅。然后，研究者计算了每个箱的正确检测和定位反应的百分比。正确的检测和定位反应随着α振幅水平的增加而降低（被试内方差分析，F2.77,99.74= 8.88, P = 3·10−7和 F3.30,118.81= 6.11, P = 4·10−5;图5B）。随着刺激前α振幅的增加，被试会有一个更保守的标准（F4,144= 3.77, P = 0.006;图5C）。敏感性显著变化，但呈下降趋势（F4,14= 2.20, P = 0.07; 图5C）。感觉运动α不调节心脏时相在检测上的影响。由于预刺激感觉运动α振幅调节体感知觉，研究者假设α震荡调节了心脏相位对检测的影响。为了验证这个假设，研究者分别计算了每个α频段内收缩期和舒张期试验的检测率，其中α振幅具有可比性（F1,36= 0.89, P =0.35），心脏期和α水平与检测率显著相关（被试内方差分析，F1,36=15.82, P = 3·10−4and F2.93,105.30= 12.05, P = 1·10−6）但是没有显著的交互作用（F4,144= 0.34, P = 0.85;图5D），这个结果表明了在可比较的感觉运动α振幅水平上，收缩期和舒张期的检测率不同。通过在单次试验水平上拟合一般线性混合效应模型(GLMM)进一步证实了这种关系，如所示。预刺激感觉运动不调节在检测上心跳诱发电位的影响。为了检测刺激前α振幅是否调节心跳诱发电位和检测之间的关系，分别计算了每个α箱内高低心跳诱发电位的水平，其中高低心跳诱发电位的振幅相似（F1,36= 0.14, P = 0.71），一项被试内方差分析表明心跳诱发电位（F1,36= 38.71, P = 4·10−7）和α振幅水平（F4,144=10.37, P = 2·10−7）在检测率上有显著的主效应，但是没有显著的交互作用（F4,144= 0.75, P = 0.56; 图5E）。这结果表明HEP效应是检测上α水平的附加效应。
图5。刺激前感觉运动和α波幅影响躯体感觉知觉但并不调节与心跳相关的知觉效应。（A）刺激开始前300至0毫秒时间窗内击中和漏报之间的预刺激α(8至13赫兹)差异的地形图。（B）在对侧躯体感觉皮层上300到0毫秒的预刺激时间窗口内，试验被分为五个相等的bin，平均感觉运动α振幅增加（C4电极）。每个α箱都有正确的检测率和定位率。检测和定位都随着α振幅水平的增加而降低（P = 3·10−7和 P = 4·10−5）。（C）随着α振幅水平的增加，检测率的降低与标准的显著增加相关，即漏报的较高偏差和敏感性降低的趋势（P=0.07，底部）。（D）对于每个α箱，分别提供收缩期和舒张期的检测率。心时相和α水平以附加的方式影响检测率(被试内方差分析，F1,36= 15.82, P = 3·10−4和 F2.93,105.30= 12.05, P = 1·10−6）。（E）对于每一个α bin，分别提供了具有最高和最低HEP试次的检测率。在R峰之后的296到400毫秒的时间窗内的预刺激HEP振幅被分类到每个参与者的三个相等的箱中，并且在每个α箱中分别决定最低和最高HEP条件下的检测率。两个预刺激因素，也就是说，即HEP振幅和α振幅，独立地影响检测率（被试内方差分析，F1,36= 38.71, P = 4·10−7和 F4,144= 10.37, P =2·10−7）。误差线代表表面肌电信号。+P < 0.08, *P < 0.05, ***P < 0.0005。
总的来说，研究者发现舒张期的检测率高于收缩期，并与之前的心跳诱发电位的振幅成反比，分别在敏感性和标准上观察心脏期和心跳诱发电位的不同心理物理学效应。此外，心脏期仅影响体感诱发电位的后成分（P300），而在体感诱发电位的早期成分（P50）和晚期成分都发现了心跳诱发电位振幅的影响。虽然预刺激α能量也影响知觉和躯体感觉加工，但其效应独立于在意识知觉上与心跳有关的效应，也就是说α能量和与心跳相关的事件对躯体感知觉有附加影响。
本研究的第一个主要发现，随着心跳周期的感知和神经反应的调节，似乎可以通过预测编码框架中感知的周期性调节来解释，在预测编码框架中，大脑不断地产生和更新感觉输入的模型。该模型不仅关注外部感受刺激，还关注心跳等内部感受信号。每一次心跳及其伴随的脉搏波都会导致整个身体短暂的生理变化。这些重复的心脏波动被视为可预测的事件，并被大脑衰减，将这些自生成信号误认为外部刺激的可能性最小化。
研究者第二个主要发现是将心跳诱发电位振幅和弱躯体感觉刺激的处理联系起来。具体来说，研究者发现在296-400ms的时间范围内，心跳诱发电位对漏报的阳性率高于顶叶中央电极的击中。也就是说，心跳诱发电位的振幅（阳性）与检测和刺激定位成反比。虽然已知心脏生理学可以调节心跳诱发电位的振幅，但研究者无法检测关于心脏诱发电位在心血管测量上（心率和HRV）的任何改变。但是，研究者不能排除心脏生理学在HEP相关效应中的可能作用，因为研究者没有评估所有的心脏相关指标，如心输出量。在一项基于信号检测论的分析中，研究者已经表明心跳诱发电位主要和标准的变化有关，换句话说，随着心跳诱发电位的增加，被试采用了更保守的检测偏差。保守的偏见已被证明与不同大脑区域较低的基线放电率有关，将神经元推离“爆发”（ignition）的阈值。支持这一机制的标准，即改变大脑中的基线放电率，研究者发现前刺激心跳诱发电位振幅的增加对于体感诱发电位早期成分（P50）和晚期成分（N140,P300）的振幅有负面影响。换句话说，研究者认为体感诱发电位振幅的改变反映了标准的变化。
研究者第三个主要发现是将心跳相关效应和正在进行的神经活动联系起来。首先，研究者尝试去证明正如之前研究的结果表明的预刺激感觉运动α活动对体感知觉的影响，研究者观察到在弱预刺激阶段，α振幅检测率增加，这反映了一个更宽松的检测标准。这个发现与在视觉和体感领域研究一致。即使检测已经与低α水平有关，但到目前为止，据研究者所知体感定位和α振幅之间的关系还没有被报道过。在视觉领域，当用组块设计测试定位和检测任务时，α水平在检测而不是定位上会有不同，在躯体感觉领域，研究者表明检测率和定位率会随着预刺激α振幅的减弱而提高。鉴于α对体感知觉的影响，研究者测试了感觉运动α振荡是否调节了在检测中与心跳相关的影响。研究者的分析表明，两种在检测上与心跳相关的影响（即心跳时相和心跳诱发电位振幅）都不是由预刺激α振幅调节的，而是独立的，并附加于预刺激感觉运动α振幅的影响。
总结来看，随着心跳周期的刺激时间和心跳诱发电位的自发波动调节了弱体感刺激对意识的通路以及诱发了在心跳诱发电位上的不同影响。研究者在内部感受预测编码（刺激时间）和内感受与外感受（心跳诱发电位振幅）之间的自发转移的框架内解释了这些基本的心脑交互作用。这些在心跳相关知觉效应的发现可以作为一个例子来说明在一般情况下，身体与大脑的交互作用如何塑造研究者的认知。
