signal analysis
脑外软组织密度与肌肉比较
成骨、溶骨取决于是否超越正常皮质骨
大于10HU被称为增强、
低密度是导致水肿、坏死、脱髓鞘或梗死的疾病的任何急性或慢性病理终点的表现
在这种情况下，支持白质细胞的后续反应是胶质增生，即疤痕组织的致密纤维网络的形成
脑表面常是缺血，创伤、感染（疱疹脑炎）等，同时常常伴有血脑屏障的损伤，因此增强可有强化
在深部灰质结构中，毒性和代谢损伤、脑实质内出血、感染、脱髓鞘疾病和腔隙性缺血
代谢性脑白质营养不良代表了一大类髓鞘形成障碍，其特征是导致皮质下白质和灰质内低密度的不同分布。
在侧脑室周围应该提示脱髓鞘病变
脑实质高密度病因：
钙化是几种原发性脑肿瘤的特征，包括少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和星形细胞瘤，以及转移性肿瘤，如肾细胞癌、神经母细胞瘤和胃肠道粘液瘤
轴外肿瘤如脑膜瘤也可能钙化。钙化可能是先前感染的结果，如脑囊虫病或结核病，也可能是先前出血的残余。
被称为“小圆蓝细胞肿瘤”的高细胞性肿瘤，包括淋巴瘤、髓母细胞瘤和原始神经外胚层肿瘤，相对于正常脑实质可能具有高密度
脑膜表面高密度影，应该鉴别蛛血与脑膜炎感染等情况
广泛的肿瘤血管形成、血管侵犯和快速生长并导致坏死都被认为是原发性胶质母细胞瘤和转移瘤中肿瘤出血的机制，因为黑色素瘤、肾细胞癌、绒毛膜癌和支气管癌比其他转移更容易出血。
血管性病变，动静脉畸形、海绵状血管瘤。邻近的钙化（局灶的高密度影），突出的血管以及邻近的片状低密度影。
未凝固低密度去与凝固高密度区混杂形成漩涡征提示超急性出血
MR
更接近固体的组织一般明显强化，液体组织或失活组织（蜂窝织炎等）常不增强
血流、含铁血黄素、钙化等也是T1低信号
淋巴瘤、髓母细胞瘤等T2相对低信号。
脑膜瘤常是T2低信号，因为钙化和纤维化
胶原组织的成熟纤维化常是T1T2低信号，但是增强之后常可看到增强，与其他T2低信号者不同
脑回样T1高信号是皮质层状坏死的特异性信号，符合学官方分布时，提示亚急性梗死
胶质囊肿、颅咽管瘤、粘液囊肿等都是T1高信号、黑色素瘤、神经皮肤黑变病
T2高信号结构中的强化提示是血管结构
CT诊断钙化
颅咽管瘤、脑膜瘤、少突、脉络丛乳头
肉芽肿、神经囊虫病、fabry、结节性硬化、sturfe-weber