以孤立性眩晕为首发症状的双侧对称性桥臂梗死1例
孤立性眩晕是指仅有典型的眩晕发作，而不伴有局灶性神经功能(意识、言语、感觉、运动)缺损及听力障碍。小脑中角亦称桥臂，主要由小脑前下动脉(AICA)供应，部分由小脑上动脉(SCA)供应。
桥臂梗死分别占急性脑梗死的0.9%和椎-基底动脉卒中的5.2%，而孤立性的双侧桥臂梗死临床很少见，以孤立性眩晕为首发的双侧桥臂梗死更为罕见。现报道1例以孤立性眩晕为首发症状的双侧对称性桥臂梗死。
患者，男，42岁，因“反复头晕、视物旋转23d”于2015年1月23日就诊于本院神经内科。患者自诉于2014年12月31日无明显诱因出现头晕，头晕与体位变化无明显关系，伴视物旋转、步态不稳，偶伴恶心、呕吐少量胃内容物数次，无头痛、意识丧失、耳鸣等不适。
既往患高血压病10年，血压最高达235/175mmHg，平时口服厄贝沙坦、复方利血平，血压控制不佳；高脂血症5年，未予重视；否认糖尿病、冠心病病史。有长期吸烟史。
入院查体：血压128/80mmHg，神志清楚，查体未见明显异常；四肢肌力V级，肌张力正常，四肢腱反射活跃；病理征(-)，脑膜刺激征(-)；双侧指鼻试验、快速轮替试验及跟膝胫试验(-)。头歪斜(+)，可疑向左；摇头试验(+)，可诱发出左向水平眼震，持续约10s；甩头试验(-)；Romberg征(-)；Fukuda试验(-)，Dix-Hallpike试验(-)，滚转试验(-)。血常规、心肾功能、电解质、输血四项、凝血四项、乙肝六项等未见明显异常。肝功能：谷氨酰转酞酶103.90IU/L，纤维结合蛋白326.00mg/L，同型半胱氨酸12.24μmol/L。心电图正常。脑干听觉诱发电位提示中枢性损害。
颅脑MRI：可见双侧桥臂对称性长T1信号(图1A)、长T2信号(图1B)及T2-FLAIR高信号(图1C)、DWI弥散受限(图1D)。颅脑MRA(图1E)示：右侧椎动脉颅内段闭塞，右侧大脑后动脉起始段高度狭窄。2015年1月31日行颈部至颅底CTA(图1F)示：右侧椎动脉颅内段中重度狭窄，右侧大脑后动脉起始段高度狭窄，诊断为脑梗死。
予以阿司匹林肠溶片抗血小板聚集、阿托伐他汀钙片降脂稳定斑块等脑梗死相关治疗，2015年2月6日复查颅脑MRI示：T1加权像(图2：A)双侧桥臂未见明显低信号，T2加权像(图2：B)、T2-FLAIR(图2：C)及弥散加权像(图2：D)双侧桥臂均未见明显高信号。
患者头晕、视物旋转好转后出院，出院时在家属扶助下可平稳行走。出院后行规律性脑梗死二级预防治疗。
2015年3月11日复查，脑血管造影结果：主动脉弓造影(图3：A)示相对纤细的右侧椎动脉及椎动脉颅内段明显狭窄；左侧椎动脉造影(图3：B、3C)示双侧AICA主干显影而远端分支血管显影不佳，同时椎-基底动脉存在多部位的血管狭窄。
患者无头晕及视物旋转，神经系统查体未见明显阳性体征，生活可自理，仍脑梗死二级预防治疗。
图1:入院时影像学结果
A：颅脑MRI平扫(横断位)T1加权像示双侧桥臂低信号；B：T2加权像示双侧桥臂高信号；C：T2-FLAIR像示双侧桥臂高信号；D：DWI示双侧桥臂高信号；E：MRI血管成像示右侧椎动脉闭塞；F：颈部至颅底CTA示右侧椎动脉中重度狭窄。
图2:出院时颅脑MRI图像
A：T1加权像示双侧桥臂未见明显低信号；B：T2加权像示双侧桥臂未见明显高信号；C：T2-FLAIR像示双侧桥臂均未见明显高信号；D：DWI示双侧桥臂均未见明显高信号。
图3:出院1个月后复查时脑血管造影
A：主动脉弓造影示相对纤细的右侧椎动脉及椎动脉颅内段明显狭窄(白色箭头)；B、C：左侧椎动脉造影示双侧小脑前下动脉主干显影而远端分支血管显影不佳(黑色箭头)，同时椎-基底动脉存在多部位的血管狭窄(白色箭头)。
国内研究发现，左、右小脑半球梗死均可产生孤立性眩晕，以右侧梗死更多见，双侧小脑半球梗死约占左、右小脑半球梗死的14%，其中多数为累及小脑后下动脉和SCA的分水岭梗死或区域性梗死，而双侧桥臂梗死引起的孤立性眩晕很少见。
从解剖学来看，AICA在小脑各动脉中变异最多，且与其他小脑动脉之间存在广泛的吻合，AICA缺血最容易累及的区域就是脑桥臂，而AICA供血区的其他区域，因为有侧支代偿的血管而不易受累。
桥臂位于AICA和SCA的分水岭区，主要由AICA供血，部分由SCA供血，分水岭区血流灌注不足被认为是桥臂梗死的一种机制。当椎基底动脉主干发生狭窄或闭塞时，脑桥臂区可“选择性”受累或合并其他部位的梗死，这被认为是桥臂梗死的另一种机制。
以孤立性眩晕为首发和惟一临床表现的桥臂梗死尚未见报道，其可能机制为缺血选择性地损害了前庭迷路或其传导束。
本例患者以孤立性眩晕为首发症状。颅脑磁共振示双侧桥臂对称性信号改变，明确诊断为双侧桥臂梗死。但该患者仅表现为一侧椎动脉严重狭窄，而不伴有对侧椎动脉及基底动脉的严重狭窄或闭塞，这意味着一侧椎动脉狭窄可导致双侧桥臂对称性梗死形成，同时提示双侧桥臂对称性梗死可以眩晕为首发症状出现。
据文献报道，双侧桥臂梗死患者血管检查可显示：
①一侧椎动脉完全闭塞和另外一侧椎动脉狭窄；
②一侧椎动脉和基底动脉严重狭窄；
③双侧椎动脉完全闭塞或狭窄；
④一侧椎动脉完全闭塞和另一侧椎动脉发育不良。
该患者左椎动脉造影可显示由基底动脉发出的双侧AICA主干，故可排除双侧AICA来自同一主干动脉，基底动脉粥样硬化或血栓形成堵塞了双侧AICA起始部所致双侧桥臂梗死。
结合患者既往史及脑血管造影结果，推测其可能的致病机制为：患者自身存在椎-基底动脉供血不足，当一侧椎动脉发生严重狭窄或闭塞时，引起双侧AICA和SCA供应的分水岭区低灌注，而该处侧支循环代偿不充分易受到缺血损害，同时选择性累及前庭迷路或其传导束，最终形成孤立性眩晕及双侧桥臂对称性损害。
综上所述，临床上以孤立性眩晕为首发症状的双侧对称性桥臂梗死比较罕见，其发病机制仍不明确。结合国内外文献及本例报道，我们认为其可能机制为动脉粥样硬化及低灌注共同参与双侧桥臂缺血，并选择性累及前庭迷路或其传导束。
临床上需关注孤立性眩晕患者，进行眩晕的规范化查体，同时及时行磁共振及血管检查，以便尽早明确诊断和及时治疗。
参考文献（略）