蜂蛰致中枢神经系统损伤的磁共振表现(附3例报告并文献复习)
蜂蛰伤是常见的昆虫叮咬伤之一,蜇人蜂属膜翅目昆虫,包括蜜蜂科(蜜蜂)及胡蜂科(胡蜂、黄蜂、马蜂),中枢神经系统并发症罕见,且复杂多样,可导致脑梗塞[1]、脑出血[2]、蛛网膜下腔出血[3]、脑后部可逆综合征[4]、双侧苍白球纹状体坏死[5]、延迟性脑病[6]等,国内外影像相关文献很少,多为个案报道。
笔者回顾2014年9月至2016年10月来我院就诊的3例蜂蛰伤患者的中枢神经系统磁共振影像表现及其治疗后影像转归,并复习文献,旨在提高对蜂蛰伤致中枢神经系统并发症影像表现的认识。
1 资料与方法
患者1 男,68岁,养蜂人,蜂蜇伤后神志不清,呼之不应,伴有二便失禁,双上肢、胸前及颜面部肿胀。入院后查血压176 mmHg/116 mmHg,WBC 16.82 g/L,ALT 105 U/L,AST 669 U/L,BUN 9.3 mmol/L,LDH 727 U/L,CK 9708 U/L,CK-MB 60.5 U/L,TnI 0.7 ng/ml。
曾有3次胸前区蜂蜇伤。伤后7天行头颅磁共振检查,表现为双侧苍白球对称性斑片状异常信号,T1WI、T2WI上呈稍高信号,DWI上呈高信号。18天后复查头颅MRI增强扫描,双侧苍白球对称性异常信号在T1WI上呈混杂信号,与第一次MRI检查比较,双侧苍白球病变范围较前缩小,T1WI及DWI信号较前减低,T2WI信号较前增高。内囊后肢出现T1稍低、T2稍高信号,DWI信号高,增强扫描双侧苍白球病灶可见明显强化。
患者2 男,44岁,蜂蜇伤后神志不清急诊入院,呼吸困难,面色及口唇发绀,二便失禁。曾有4次蜂蜇伤,有过光过敏史。入院后查血压152 mmHg/88 mmHg,WBC 14.81 G/L,ALB 41.8 g/L,BUN 7.2 mmol/L,Cr 49.5 umol/L,DH 355 U/L,CK 295 U/L,CKMB 20.6 U/L,尿酮体++,尿蛋白+,尿潜血+。
伤后14天行头颅MRI检查,显示双侧尾状核头、苍白球及壳核对称性异常信号,T1WI上呈高信号,T2WI上呈稍高信号,DWI上呈稍高信号;另外,T1WI显示双侧额顶枕叶皮层及皮层下对称性条状高信号。9天后复查,头颅MRI平扫显示基底核团病变在T1WI上呈高低混杂信号,与前次MRI检查比较,病灶范围略有缩小,T1WI及DWI信号减低,T2WI信号增高;皮层及皮层下异常信号仅压水像可清晰显示,范围无变化。
患者3 男,65岁,蜂蛰伤后出现红色丘疹。3小时后就诊于当地诊所,给予抗过敏药物治疗,随后出现腹泻、头晕、视物模糊、眼前发黑、左侧肢体力弱,无意识障碍。考虑急性脑梗死,给予抗血小板聚集、扩血管、改善循环药物治疗。患者左侧肢体力弱,进行性加重。入院查肝功、血常规均正常。
蛰伤后4天行头颅MRI检查,显示右侧额顶颞枕叶、基底节区、侧脑室旁、左侧枕顶叶异常信号,T1WI上呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,DWI呈高信号,诊断为亚急性期脑梗塞,右顶叶皮层少量出血。5天后复查头颅MRI平扫,脑内多发梗塞灶范围较前减小,DWI信号较前减低,在T2WI上右侧额顶颞枕叶皮层可见条片状低信号影,DWI序列呈低信号,范围较前增大,信号较前减低。
2 讨论
人类对蜂毒的反应主要分为两大类:一类是IgE介导的过敏反应,另一类是蜂毒的直接作用。在中国,蜂蛰伤的临床表现主要是蜂毒导致的毒性反应和多器官功能损害,过敏反应相对较少[7]。普通成人对蜂毒毒性的敏感性为9.3%～28.7%[8]。蜂毒进入机体后可通过血液和淋巴液吸收,主要分布于肾、肺、心、肝、小肠、关节、脾、肌肉中,脑组织内吸收较少[9],所以中枢神经系统并发症少见。
2.1 蜂蜇伤的临床表现
蜂蜇伤最常见的临床表现是局部反应,包括局部烧灼感、疼痛、瘙痒及皮肤红肿。系统性的毒性反应较为少见,常见的损害器官是肾脏、肝脏和心脏,也可引起中枢神经系统损害。除均有神经系统损害外,本组2例(2/3)同时有肝脏及心脏损害,其中1例(1/3)有肾脏损害。
2.2 蜂蜇伤的病理生理机制
蜂蜇伤导致中枢神经系统损伤的机制还不确切,可能包括缺血缺氧、过敏反应及蜂毒的毒素作用。
蜂毒成分复杂,主要含有多肽类(蜂毒肽、蜂毒明肽)、酶类(磷脂酶A2 、透明质酸酶)及非肽非酶类物质(组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺),其中蜂毒肽含量最高,约占干蜂毒的50%;蜂毒明肽(apamin)占蜂毒干重的1%～2%,已被证明是神经毒素,可通过血脑屏障,直接作用于神经中枢:一方面介导免疫反应攻击神经系统,另一方面直接破坏神经系统细胞外膜的磷脂膜,损伤神经元,引起脑炎等[10]。蜂毒中的组胺可导致血管收缩,也可能是蜂蛰伤导致中枢神经系统损伤的机制之一。
2.3 影像学表现
2.3.1 脑深部灰质核团(苍白球纹状体坏死)和皮层层状坏死
文献报道(Gáillego等[5]、Laplane等[11])胡蜂蛰伤后48 h CT检查提示双侧苍白球密度减低,Sun等[6]发现胡蜂蛰伤后20天MRI显示双侧苍白球在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,蜇伤后110天和1年MRI复查病灶信号及范围无明显变化,说明首次检查时病灶已软化。死亡病例尸检发现双侧苍白球完全损害,壳核、尾状核、红核的神经元空泡样改变,额顶颞叶皮层萎缩、海绵样变及嗜酸粒细胞浸润、大脑皮层层状坏死(cortical laminar necrosis,CLN)等[2,6,11,12]。
本研究患者1及患者2均累及脑深部核团,引起苍白球纹状体坏死。患者2双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死,在T1WI上呈条状高信号,是由于反应性胶质细胞增生和富含脂肪的巨噬细胞沉积所致[13], 复查后T1WI高信号显示不清,而FLAIR像显示清晰,且范围与前大致相仿,说明FLAIR像较T1WI显示皮层层状坏死更为敏感。CLN可出现在包括中毒等各种原因引起的严重缺血缺氧以后,但并不常见[14]。
患者1与患者2病变部位及信号演变类似,但患者1较患者2影像检查早,且影像表现较轻,初次检查DWI在亚急性期(1周、2周)呈明显高信号,可能是由于细胞毒性水肿,经治疗复查后DWI信号较前减低,T2WI信号增高,范围局限,向坏死软化转化,临床症状也有明显缓解;而患者2影像检查较晚,除累及脑深部灰质核团外,还伴有双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死,患者有光过敏史,可能与其属于超敏感人群有关。
2.3.2 脑梗塞
Moein等[1]报道了一例胡蜂蛰伤引起脑梗塞的病例,并汇总了2015年7月之前PubMed及Google Scholar文献中报道的胡蜂或蜜蜂蛰伤引起脑梗塞并有CT或MRI检查的有13例,年龄从34个月到71岁,20%的病例在脑中风之前有过敏性休克,蜂蛰伤与脑梗塞时间间隔为15 min到4天,平均为16 h。
本研究中患者3累及右侧额顶颞枕叶、基底节区、侧脑室旁、左侧枕顶叶,符合血管分布区,病变在T1WI上呈稍低信号,T2WI上呈稍高信号,DWI序列呈明显高信号,考虑急性期脑梗塞,治疗后复查显示病灶范围较前变小,DWI序列信号较前减低,右侧额顶颞枕叶病灶内合并出血。
蜂蛰伤引起脑梗塞的机制包括过敏反应导致的低血压、低血氧及蜂蛰伤后炎性介质的释放所导致的血小板凝集的加强、血栓形成、血管收缩[15]。
蜂蜇伤后,观察中枢神经系统并发症的影像动态变化方面的文献很少。本研究3例患者的影像变化可归纳为T2WI信号由稍高到高信号,DWI信号由高信号到稍高或等信号,病变区域可出现明显强化。脑细胞基本无再生能力,一旦损伤,往往不可逆,最终形成软化灶,及时的影像检查及治疗对于患者的预后至关重要。
参考文献
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文献出处：杨淑辉,杨家斐,邢新博,尚柳彤,王鑫坤,胡明艳.蜂蛰致中枢神经系统损伤的磁共振表现(附3例报告并文献复习)[J].临床放射学杂志,2020,39(01):217-220.