综述：成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断
[摘要] X线平片、CT及MRI能够诊断成人股骨头缺血性坏死，3种方法对早期股骨头缺血性坏死的诊断以MRI最为敏感，可发现0期及Ⅰ期病变，并能预测股骨头的晚期塌陷情况。CT较MRI次之，亦能发现部分0期及Ⅰ期病变。X线平片较差，仅能发现部分Ⅱ期病变。对有股骨头缺血性坏死致病原因且无临床症状的患者，应行MRI检查，争取早期发现、早期治疗，降低致残率。
股骨头缺血性坏死（ANFH），即无菌性坏死，是近年来研究发现发病率较高的一种疾病，且每年的发病率正呈增长趋势。疾病的发生多与过度使用激素、长期酗酒、外伤或脂肪栓子等多种因素有关[1]。早期病理生理改变是以骨和骨髓细胞成分因股骨头部分性、完全性缺血出现坏死为发病机制，因股骨头韧带和关节囊周围血管对股骨头和股骨颈提供血液供应，血管形态较细，缺乏侧支循环，一旦有血管障碍发生或被损伤累及极易造成股骨头缺血性坏死。最先缺血坏死的为骨髓细胞，后为骨细胞和其它细胞出现坏死，最终松质骨塌陷。本文就目前开展成人股骨头缺血性坏死的影像学诊断做一综述。
1.临床病因及病理特点
ANFH的发病原因及发病机制尚不十分清楚[2]，近年来许多学者研究认为，外伤、酗酒和大剂量使用激素是其主要原因，普遍认为股骨头血液供应障碍、骨内压增高、成骨细胞受压坏死是最终导致股骨头缺血性坏死的主要病理。另外，大量使用激素后会引起脂质代谢紊乱和脂肪细胞超常增生，导致骨细胞死亡[3]。黄振国，张雪哲，任安等[4]根据38个缺血坏死股骨头大体标本切片及组织病理所见，大体标本剖面上坏死的股骨头分为四层: 软骨、坏死区、增生反应区、周围正常区。软骨色泽正常或变白，软骨表面可光滑或有不同程度磨损；增生反应区呈不规则棕褐色带包绕坏死区，将坏死区与周围正常骨组织分隔开；坏死区呈黄色，形态不规则，软骨下骨折发生于坏死区，每一切面上坏死区大小、形态不同；病灶外正常区为增生反应区外侧的淡黄色区域。组织病理学上软骨结构可完整，亦可受损；增生反应区见沉积增厚的骨小梁、编织骨、坏死骨小梁或正常骨小梁，骨小梁间有纤维组织、肉芽组织、皱缩脂肪细胞、无定形物质和正常骨髓细胞；坏死区由坏死骨小梁、骨髓、嗜酸性细胞碎屑和富含毛细血管的间充质组成；病灶外正常区组织学上见骨小梁存活，骨陷窝内可见深染的骨细胞核，骨小梁间为脂肪骨髓。
2.影像学特点
ANFH影像学分期至今尚无统一标准。不同学者参照X线、CT、MRI的分期提出各自的分期法，尚无公认的统一标准。Froberg分期标准[5] ，平片分期，0期：正常；Ⅰ期：骨小梁模糊或轻度骨质疏松；Ⅱ期：斑片状骨硬化或不规则透亮区；Ⅲ期：骨硬化及透亮区，见“新月征”；Ⅳ期：大块骨碎裂、塌陷及股骨头不完整；Ⅴ期：合并退行性变及关节间隙变窄。X线平片检查对发现0期、Ⅰ期病变不敏感，仅表现骨小梁模糊，而对关节面小囊状变、新月征有重要价值。
ANFH的CT表现归纳5期：Ⅰ期股骨头星芒状骨小梁增粗，紊乱并轻度骨质疏松改变，主要表现为：（1）股骨头正常星芒状骨小梁结构增粗、浓密，股骨头无塌陷。（2）股骨头星芒状骨小梁结构交叉走行；（3）伴股骨头边缘皮质下增厚。Ⅱ期，斑片状骨硬化及囊状透亮区，骨小梁正常星芒状结构消失，中央呈楔形密度增高，囊变边缘硬化，但股骨头完整，无碎裂。Ⅲ期在Ⅱ期基础上出现轻度骨碎裂和关节面塌陷，股骨头变形，股骨头软骨下骨折变形，呈新月征和双边征（股骨头边缘的双皮质线影），内有囊样透亮区，可有碎骨片陷落入关节腔。Ⅳ期：明显骨碎裂及关节面塌陷，股骨头失去完整性；Ⅴ期合并股骨头肥大畸形，髋臼缘骨质增生及关节间隙变窄。
股骨头坏死MRI表现：Ⅰ期股骨头上缘有不均匀或均匀片状或局限性T1W1呈低信号,T2W1呈略高或高信号,并行于外侧低信号,为典型的 “双线征”，文献认为此征为股骨头缺血性坏死的MRI早期特征性改变［6］，股骨头不变形；Ⅱ期，股骨头内广泛低、高、等混杂信号，特征为“类园形影”，为股骨头关节面下囊变的表现。Ⅲ期，表现片状低信号伴股骨头变形塌陷。文献报道［7，8］坏死范围是预测塌陷的最主要方法，当坏死灶占假定股骨头为圆形的直径的比例1/4以上，坏死灶大于支重区的2/3，74％的股骨头发生塌陷，当T1WI为混合信号时有明显的塌陷趋势。Ⅳ期，关节间隙变窄合并髋关节退行性变，可见关节积液，产生关节积液的原因，可能是静脉回流障碍或局部充血引起渗出[9]或股骨头关节面塌陷及继发退行性改变时滑膜产生刺激，促进了血管翳形成而产生渗出。谢道海等［10］报道，关节腔积液以STIR及T2WI冠状位扫描显示最为清楚，呈现比脂肪高的信号。
国际骨循环协会推荐 ARCO 分期。0 期: 骨活检结果显示 ANFH 的存在，而其他所有检查均正常。Ⅰ期: MRI 和核素扫描为阳性，而 CT、X 线检查为阴性。Ⅱ期: X 线发现异常( 骨硬化、囊性变和骨质疏松)，无股骨头塌陷。Ⅲ期: X 线检查见新月征，出现股骨头塌陷。Ⅳ期: 股骨头变扁，关节间隙变窄，髋臼出现硬化、囊性变和边缘出现骨赘等继发性退行性骨关节病表现。Ⅰ期和Ⅱ期是 ANFH 诊断的两个重要时期，Ⅰ期为细胞坏死阶段，细胞坏死但无修复，没有骨的形成和吸收，故骨密度、形态无明显改变。普通平片和 CT 均不能显示Ⅰ期病变，因此该期又称之为前放射期。MRI 可显示Ⅰ期病变所致的骨髓改变，其是公认的诊断早期 ANFH 最佳的无创性方法。Ⅱ期为细胞坏死后进入修复阶段，毛细血管和纤维成分组成的肉芽组织向坏死区匍行，刺激骨的形成，同时对死骨进行吸收，该期股骨头形态完整，又称为前塌陷期。
3.各种检查方法的比较
X线平片是诊断股骨头缺血性坏死的影像学基础，也是检查筛选的步骤，能很好显示病变的部位、形态和轮廓，关节间隙的改变等，当股骨头出现Ⅱ期以上的征象时，往往依据X线平片就可诊断；但对细微的骨小梁结构改变及关节面下细微囊变的Ⅰ期病变容易漏诊，此时需要进一步CT或MRI检查。
CT检查能够发现股骨头中央部的早期硬化改变，有效显示关节面塌陷及骨小梁微细骨折等骨质异常，还能观察松质骨囊性吸收情况和死骨的大小、周围软组织改变等，尤其MSCT多重组更能显示病变的范围及特征。CT 密度分辨率高，同时无前后重叠，可显示Ⅱ期 ANFH 病变区骨的形成和吸收所致的硬化、嚢变和骨质疏松等骨密度的改变［11，12］，能显示普通平片不能发现的Ⅱ期 ANFH[13]。张宏卫[14]根据70髋早期股骨头缺血坏死进行MRI研究，本研究所有患者的X线平片检查均为阴性，早期ANFH的MRI特征：Ⅰ期表现为点状、散在小囊状、细线状异常信号灶，T1WI为低信号，T2WI为高信号；Ⅱ期表现为条状、斑片状、楔形、不规则状异常信号灶，T1WI为不均匀性低信号，T2WI为混杂性信号，有低信号环绕周围，显示典型的“双线征”。MRI诊断早期ANFH的检出率与确诊率分别为92.86%、84.29%，均显著高于CT诊断，差异具有统计学意义（P＜0.05），表明MRI能较早诊断早期ANFH，具有良好的敏感性及特异性。
当患者无明显症状及体征，X线检查未发现异常，而正常骨髓脂肪减少时，行MRI检查可显示骨髓信号的变化，股骨头形态的改变及关节腔的情况[15]，MRI分辨率较高，对水肿灵敏，软组织分辨能力好，可以显示早期阳性征象，有效提高早期诊断率及正确率，使得临床治疗能够及时开展，为ANFH的缓解及治愈创造有利条件。
4.鉴别诊断
本病主要与以下疾病进行鉴别，1）退行性骨关节病： 股骨头中下层面上或前上部骨性关节面下及邻近骨质硬化，关节面其他部位亦可有轻度不规则硬化，股骨头肥大，股骨头和髋臼囊变增多。2） 髋臼发育不良： 因发育障碍而髋臼窝变浅，髋臼对股骨头覆盖率下降。股骨头失去与髋臼的正常对应关系，致使两者之间应力发生改变，出现早发性或退行性骨关节病。表现为关节间隙变窄，关节面硬化、不规则和关节面下囊变。3）髋关节结核：关节间隙变窄，髋臼及股骨头软骨及软骨下均可见骨质破坏及增生，髋臼缘及股骨颈骨质被侵蚀破坏，邻近骨骼萎缩及明显骨质稀疏，若破坏严重愈合后可表现为骨性强直，软组织内可见冷脓肿。4）类风湿性关节炎：常对称性累及四肢小关节，若发生于髋关节，常双侧关节间隙狭窄，股骨头边缘呈不则规的骨质破坏，滑膜增厚等。5）髋关节骨性关节炎：是临床常见疾病，病因不明，多见于50岁以上肥胖患者，可表现为髋关节疼痛，可放射至身体其他部位，如坐骨神经走行区域、膝关节附近等，严重时出现髋关节僵硬、功能障碍。影像学表现为关节间隙变窄，关节面不规则、不光滑，并有断裂现象，股骨头变扁，头颈交界处常有骨赘形成，髋臼顶部和股骨头内可出现囊性变，有时在关节内出现游离体。两者通过影像学检查包括核素扫描、MRI检查均可明确诊断。6）强直性脊柱炎：常见于20～40岁青年男性，临床多表现为不明原因的腰痛及腰部僵硬感，并沿脊柱逐步向上发展，可累及髋关节，出现疼痛、僵硬，X线片可见髋关节骨质疏松，关节间隙逐步变窄，而破坏区常只局限于表面骨质，股骨头颈区骨质出现条索状硬化骨，形成疏松的骨小梁。该病有其比较特殊的发病经过和特异性实验室指标，如HLA-B27阳性，再通过影像学检查，通常比较容易鉴别。若长期服用激素，可合并股骨头缺血性坏死，此时鉴别诊断困难。
综上所述，对于ANFH患者，平片为常规诊断手段，对关节面小囊状变、新月征有重要价值；CT不仅能发现X线不能发现早期病变，而且对X线已发现的病变能更客观地反映病变的确切范围和程度；MRI能够准确显示ANFH的范围、程度、信号特征及关节腔积液等,使早期ANFH的诊断成为现实，并进行有效的临床干预，可阻止或延缓疾病的发展。
【参考文献】
[1]张伯生,贾福艳,骈文婷,等.成人股骨头缺血坏死的CRMSCT表现及诊断价值[J].河北医学,2011,17(5):653.
[2]任安，张雪哲.股骨头缺血坏死研究简况[J].中华放射学杂志,1997,31（3）:199-202.
[3]陈兴山.郑筱祥激素性股骨头缺血性坏死研究的新进展[J].实用放射学杂志,2001，17（7）:546-548.
[4]黄振国，张雪哲，任安，等.股骨头缺血坏死大体标本病理与CT对照研究[J].临床放射学杂志，2012.31（7）：1042-1043.
[5]FrobergPK,BransteinEM,BuckwalterKA.Osteonerosistransientosteoporosisandtransientbonemarrowedema[J]：currentconceptsRadialClinNorthAm,1996,34：273-292
[6]张立安，贺静，王玉丽，等．股骨头缺血坏死的分期与早期影像学诊断[J]．中华放射学杂志，2006,34（11）:734-735.
[7]ShimizuME,MoriyaH,AkitaT,etal.Predictionofcollapsewithmagneticresonanceimagingofavascularnecrosisofthefemoralhead[J].JBoneJiontSurgAm,1994,76(2):215-223.
[8]KooKH,KimR,KoGH,etal.Preventingcollapseinearlyos-teonecrosisoffemoralhead:Arandomisedclinicaltrialofcoredecompression[J].JBoneJointSurgBr,1995,77(6):870.
[9]林志雄,余楠生,白波,等.股骨头缺血性坏死的MRI诊断[J].中华骨科学杂志，1996,16(10)：650-652.
[10]谢道海，丁乙，付引弟．正常人和股骨头缺血性坏死的髋关节腔液体的MRI[J]．临床放射学杂志,2000，19(1)：53-54.
[11]JonesLC，HungerfordDS．Osteonecrosis:etiology，diagnosis，andtreatment．CurrOpinRheumatol，2004，16:443-444.
[12]程克斌，屈辉．骨梗死的病理和影像学研究进展．中华放射学杂志，2004，38:319-320.
[13]余开湖，冯敢生，郑传胜．DR、CT、MRI在股骨头缺血坏死的诊断和分期中的价值．临床放射学杂志，2004，23:151-152.
[14]张宏卫.MRI在成人股骨头缺血坏死的诊断价值分析[J].《中国医药指南》.2012.10（16）:245-246
[15]李乃金,马晓臣.低场强磁共振对股骨头坏死诊断的临床价值[J].《中国医药指南》.2010,8(5):85-86.