你原来是这样患上子宫腺肌症的

迄今为止，对子宫腺肌病的起源和发病机制尚不清楚，但目前主流的发病机制假说有“子宫内膜基底内陷理论”和“经血逆流成体干细胞异位分化理论”。

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子宫内膜基底内陷理论。该理论认为子宫内膜的基底层通过组织损伤修复机制内陷进入子宫肌层形成的。

在此过程中，性激素起到了核心作用，病灶组织的高雌激素状态和（或）孕激素抵抗是疾病的起始，局部高雌激素可促进由缩宫素介导的子宫机械性活动增加，过度过强蠕动进而造成。

子宫内膜⁃肌层交界区的微损伤、触发炎症反应并启动组织修复，子宫内膜⁃肌层交界区的连续性遭到破坏，子宫内膜基底层则有可能内陷进入肌层，

损伤修复在更深的肌层建立，并进入恶性循环。

结合上述机制，复方口服避孕药、孕激素制剂［包括左炔诺孕酮宫内缓释系统（LNG⁃IUS）］、促性腺激素释放激素（GnRH）激动剂或拮抗剂以及芳香酶抑制剂等都可以直接或间接改善子宫局部的高雌激素或孕激素抵抗状态，达到防病、治病的效果。

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经血逆流成体干细胞异位分化理论。

该理论认为子宫内膜干细胞可在组织损伤后被激活，并能在异位后的微环境诱导下出现肌化生长。电镜下可观察到子宫内膜⁃肌层交界区中的1种干细胞样群体，称为苍白细胞，苍白细胞会出现较多的伪足逐渐向内膜细胞外基质降解向子宫肌层迁移。另一种情况，子宫内膜异位症的“经血逆流”，具有活性的干细胞经输卵管逆流至盆腔，由子宫浆膜面种植迁入子宫外肌层形成病灶。

综上所述

减少经血逆流和医源性子宫损伤是减少干细胞活化和异位种植的根本，而传统的药物治疗手段均可以通过人为闭经或减少月经血量，加之避免不必要的妊娠和人工流产而达到上述目的。