胸痛性左束支阻滞是一种罕见的心电图现象，在接受平板运动试验的患者中约占1.1%。已被证明是主要心血管病发病和死亡的独立预测因子，在70%的患者中，胸痛性左束支阻滞与冠心病有关。众所周知，早复极患者可能存在非缺血性胸痛，而胸痛左束支阻滞综合征的患者也存在类似情况。近年来，不伴心肌缺血的胸痛左束支阻滞综合征的报告有增多趋势，其疼痛的机制与处理等问题尚不清楚，却有着重要的诊断与鉴别诊断意义。
病例 1
57岁，男性，主诉10天来在运动过程中出现胸痛和头晕症状，既往无吸烟史，无糖尿病、高血压病史。静息心率72次/分，血压120/76 mmHg，余查体无特殊。平卧位静息心电图显示正常的窦性心律，胸前导联的R波递增不良（图1a）。心脏超声提示，左室射血分数60%，无节段室壁运动异常。肌钙蛋白T水平正常。患者进行了运动平板试验，当心率达到134次/分时出现了左束支传导阻滞（图1b），并出现头晕症状，平板试验随即终止。4小时过后，心电图恢复正常。6小时后再次检测肌钙蛋白T水平仍正常。冠脉造影提示冠脉正常合并慢血流。
58岁，男性，间断出现心绞痛症状，既往无吸烟史，无糖尿病、高血压病史。静息状态下脉搏为54次/分，血压为120/62 mmHg。心电图示窦性心动过缓，V1~V2导联T波倒置（图2a）。心脏超声提示射血分数为62%，无节段室壁运动异常。肌钙蛋白T水平正常。患者进行运动平板试验，当心率达到97次/分时，心电图出现了左束支传导阻滞（图2b），试验随即停止，并送至CCU并且进行心电监护。大约6小时后心电图恢复，测肌钙蛋白T水平仍在正常范围。冠脉造影显示轻度冠状动脉病变。
图2
两位患者接受指南推荐的药物治疗，在1个月和3个月随访期间，症状和血流动力学稳定。
胸痛左束支阻滞综合征是一种新的非心肌缺血性胸痛。患者可能为自发、运动试验诱发或在心室起搏并有效夺获心室等情况时发生。发病时，患者表现为新发生的快频率依赖性左束支阻滞伴明显胸痛。有时剧烈胸痛可限制患者的活动，随后，当左束支阻滞的心电图消失时胸痛也同时缓解。因发生原因与机制等诸多问题尚不清楚，而被命名为胸痛左束支阻滞综合征。
（1）间歇性左束支阻滞：疼痛性左束支阻滞具有快频率依赖性，当心率达到 70~170 bpm 时，可出现左束支阻滞伴胸痛，当心率减慢、左束支阻滞消失后，疼痛随之消失。（2）右心室起搏：有学者报道用一定频率行右心室起搏时，心电图可出现类左束支阻滞的图形而引发疼痛，有时疼痛剧烈，影响患者的生活质量。（3）具有左束支阻滞图形的特点：应用胸前导联（V2、V3导联）最大的S波幅度与T波幅度的比值常可鉴别急性或慢性左束支阻滞。当比值<1.8时为新发生者，>3.0时为陈旧性左束支阻滞。疼痛性左束支阻滞的心电图图形常符合新发病例的特点，即Max S/T<1.8（图3）。
（4）疼痛持续时间：与左束支阻滞出现和持续时间相同。（6）心电图：发作前后心电图对比一般无明显变化（偶见记忆性T波倒置）。
传导系统的退行性纤维化过程，是束支传导阻滞的原因，没有明显累及心肌或其他心血管疾病。当心率很快，下传的激动遇到束支的不应期时，束支传导阻滞就出现了。冠状动脉血流缓慢和微血管功能障碍也可能是一个因素。而胸痛可能与左束支阻滞引起的左右心室电与机械活动不同步的牵拉及个体敏感性不同有关。
（1）对于无结构性心脏病的患者，有氧运动锻炼可提高患者的运动耐量，提高发生频率依赖性左束支阻滞的心率'阈值'。有报道称，每周平均5次30分钟的亚极量有氧运动，获得了满意的治疗结果，3个月内患者发生胸痛左束支阻滞综合征的心率从110 bpm升高到175 bpm。
另外一项报道中，经过3个月有氧运动训练，发生胸痛左束支阻滞综合征的心率从112 bpm 升高到150 bpm。当有氧运动不规律时，心率阈值再次下降到120~130 bpm，较基线略有改善。
（2）希氏束或左束支起搏，即有效的左束支阻滞以远部位的起搏或双心室起搏，有望使左束支阻滞的图形消失并使胸痛得到治疗。
（3）有个案报道硝酸甘油可终止患者的异常传导。β受体阻滞剂已被用来降低心律对运动的反应，但个别患者的临床症状在服用β受体阻滞剂后反而恶化。当合并冠心病时，不能忽视冠心病的治疗。
胸痛左束支阻滞综合征的预后取决于冠状动脉疾病的累及程度。高死亡率在很大程度上是与年龄以及冠心病和/或心力衰竭的相关。值得注意的是，在没有冠心病和/或心力衰竭证据的情况下，胸痛左束支阻滞综合征的发生可能是由于传导疾病，并可能与较好的预后相关。运动诱发的传导障碍本身并不会增加风险，但它们可能是心血管异常的标志，需要进一步的研究。
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