分娩动因

●分娩发动是炎症细胞因子、机械性刺激等多因素综合作用的结果。

●宫颈成熟是分娩发动的必备条件。

●缩宫素与前列腺素是促进宫缩的最直接因素。

分娩触发机制复杂,分娩动因学说众多,但均难以完满阐述,目前认为是多因素综合作用的结果。

炎症反应学说

研究表明,分娩前子宫蜕膜.宫颈均出现明显的中性粒细胞和巨噬细胞趋化和浸润,炎性细胞因子表达增加,提示非感染性炎症反应可能是分娩发动的一-个重要机制。炎性细胞因子可能通过释放水解酶,引起胶原组织降解,促进宫颈成熟，从而诱导分娩发动。

内分泌控制理论

分娩发动是子宫平滑肌由非活跃状态向活跃状态的转化，这种转化受多种内分泌激素的调控,最终触发宫缩及宫颈扩张,启动分娩。

1、前列腺素(PG)子 宫平滑肌对前列腺素具有高度敏感性,前列腺素合成增加是分娩发动的重要因素,主要证据包括:①临产前,蜕膜及羊膜中PG的前体物质花生四烯酸明显增加,在前列腺素合成酶的作用下形成PG;②子宫肌细胞内含有丰富的PG受体;③PG能诱发宫缩和促进宫颈成熟;④PG合成抑制剂可导致分娩延迟。

2、雌激素( estrogen)与孕激素( progesterone)人 类妊娠时处于高雌激素状态，但至今仍无足够证据证实雌激素能发动分娩。孕酮是抑制子宫收缩的主要激素，既往认为孕酮撤退与分娩发动相关,但近年研究并未发现分娩时产妇血中孕酮水平降低,从而提出“功能性孕酮撤退'的观点，并试图从非基因水平和基因水平进行论证,然而目前尚无定论。

3、缩宫素( oxytocin)与缩宫素受体外源性缩宫素可诱发子宫收缩,过去认为分娩是通过血液中缩宫素浓度的增加来实现,现在认为此效应是由于缩宫素受体增加所致。临产前，子宫蜕膜中缩宫索受体骤然增加50倍或更多，且在临产前和分娩阶段子宫对缩宫素敏感性急剧增加,子宫激惹性增强,从而促进宫缩,启动分娩。

4、内皮素(ET)内皮素是 子宫平滑肌的强诱导剂，子宫平滑肌有内皮素受体。通过自分泌和旁分泌形式，子宫局部产生的ET直接对平滑肌产生收缩作用，还通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位,合成和释放PG,间接诱发宫缩。

5、皮质醇激素( cortisol )动物实验证实 :胚胎下丘脑-垂体-肾上腺轴的活性与分娩发动有关。皮质醇激素由胎儿肾上腺产生,随着胎儿成熟而不断增加，皮质醇经胎儿-胎盘单位合成雌激素,从而激发宫缩。临床观察无脑儿时常有雌激素水平低下和孕期延长,推断系胎儿下丘脑-垂体-肾上腺功能异常所致。但研究发现未足月孕妇注射皮质醇并不导致早产。

机械性理论

妊娠早、中期子宫处于静息状态.对机械性和化学性刺激不敏感,子宫能耐受胎儿及其附属物的负荷。妊娠晚期子宫腔内压力增加,子宫壁膨胀;胎先露下降压迫子宫下段及宫颈内口,发生机械性扩张,通过交感神经传至下丘脑，作用于神经垂体，释放缩宫素,引起宫缩。过度增大的子宫(如双胎妊娠、羊水过多)易发生早产支持机械性理论,但孕妇血中缩宫素增高却是在分娩发动之后,故不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。

神经介质理论

子宫主要受自主神经支配，交感神经兴奋子宫肌层α肾上腺素能受体,促使子宫收缩。乙酰胆碱通过增加子宫肌细胞膜对Na*的通透性加强子宫收缩。但因上述物质的测定水平在分娩前并无明显变化.难以肯定自主神经在分娩发动中起何作用。综上所述,妊娠晚期的炎症细胞因子、机械性刺激等多因素作用使子宫下段形成及宫颈成熟,诱发前列腺素及缩宫素释放,子宫肌细胞间隙连接形成和子宫肌细胞内钙离子浓度增加，使子宫由妊娠期的稳定状态转变为分娩时的兴奋状态,从而启动分娩。不管分娩动因如何,宫颈成熟是分娩发动的必备条件.缩宫素与前列腺素是促进宫缩的最直接因素。