通透！一文全面读懂肝功能

来源：飞飞医考  作者：飞飞老师

这样解读才靠谱

肝功能检查是临床非常常见的一类

你真的会看吗？

不会看就六神无主，还可能挨主任批

咋办呢？飞飞老师教你啊 ！

let's begin

肝脏啊，是人体的化工厂

它能够合成蛋白、代谢胆红素、胆汁酸及代谢毒物

肝脏出问题，上面这些东西都可能出现异常

下面是一张肝功能报告单

飞飞老师逐项跟大伙儿来解读

1、ALT与AST

ALT叫做 丙氨酸氨基转移酶

AST叫做 天门冬氨酸氨基转移酶

他们两都叫做氨基转移酶

也就是我们通常所说的转氨酶

ALT和AST这哥俩住的地方不太一样

大哥ALT主要在肝细胞中

其次为骨骼肌、肾脏、心肌中

由此可见，肝细胞损伤主要表现为ALT升高

但ALT升高并不只是肝脏问题

小弟AST主要在心肌中

故急性心梗时，AST可以显著升高

其次才是肝脏，以及骨骼肌和肾脏

大家看到了

ALT和AST都在骨骼肌、肾脏等都有分布

所以骨骼肌坏死、皮肌炎、肾梗死等均可导致其升高

怎么区分呢

起码要结合病史、辅助检查等

黄疸+转氨酶升高，肯定首先考虑肝脏嘛

冠心病人持续心前区疼痛+AST升高，考虑急性心梗嘛

……

但咱们今天讲的是肝功能，拿肝说事

在肝细胞中，既有ALT又有AST

但是在肝细胞住的地方不太一样

ALT主要住在细胞浆(质)中

AST主要住在线粒体中

看图

肝细胞损伤时，ALT和AST均可升高

当肝细胞中等程度损伤时

只有细胞膜损伤

细胞浆中的ALT跑出来了

故ALT升高为主，AST轻度升高

当肝细胞严重损伤

线粒体和细胞膜都损伤了

所以此时AST显著升高，ALT也升高

AST/ALT比值升高（正常1.15）

那么哪些原因可以导致肝细胞损伤呢?

急性、慢性肝炎，酒精肝、药物性肝炎

脂肪肝、肝癌等等

都可以造成肝细胞损伤而导致转氨酶升高

特别是急性病毒性肝炎，升高幅度最大

可以达上千单位每升，甚至更高

2、蛋白

肝功能检查的蛋白可以分为2大类

第一类叫做白蛋白，也叫清蛋白

它待在血管中，就像吸水海绵一样

将水分锁在血管中，也就是维持胶体渗透压

如果白蛋白低了，就锁不住水了

血管中的水跑到组织中

就会水肿、腹水、胸水

白蛋白全部都是肝脏合成

所以肝细胞严重受损时，白蛋白合成减少

它最能反映肝脏的合成功能

第二类是球蛋白

球蛋白主要是B细胞、浆细胞分泌的免疫球蛋白

与人体免疫有关，炎症刺激时就会分泌增多

还有少量是肝细胞合成的酶类蛋白、脂蛋白、糖蛋白等

所以，肝功能的

白蛋白+球蛋白=总蛋白

白蛋白正常是40~55g/L；球蛋白正常是20~30g/L

总蛋白正常是60~80g/L；

白蛋白的量：球蛋白的量

白球比（A/G比）正常是1.5~2.5:1

① 白蛋白异常

白蛋白升高：

白蛋白升高主要见于血液浓缩

血管里面水分少了，血液变浓了

所以每升血清中白蛋白就相对多了

比如脱水、休克等

白蛋白降低：

白蛋白100%由肝细胞合成

所以各种原因导致肝细胞受损时

均可以导致白蛋白合成减少而降低

比如急、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等

其次

白蛋白合成也需要氨基酸作为原料

如果营养不良，白蛋白没合成原料

从而白蛋白的量也减少

还有

肾病综合征患者大量的蛋白尿

体内的白蛋白通过尿大量拉出去而降低

急性大失血，血管内白蛋白流失

大面积烧伤的创面渗液而流失白蛋白

此外

甲亢、结核等代谢增快而消耗营养过多

也可以导致白蛋白降低

② 球蛋白

球蛋白降低：

球蛋白主要是免疫球蛋白

它是由B细胞、浆细胞产生的

所以它降低跟肝细胞坏了没多少关系

B细胞、浆细胞是免疫细胞

比如使用免疫抑制剂的患者，抑制了免疫细胞

所以B细胞、浆细胞合成球蛋白的量就会减少

球蛋白升高：

上面说到，球蛋白是B细胞、浆细胞产生的

这些是免疫细胞。在慢性炎症刺激作用下

免疫细胞就会产生更多的抗体、补体（球蛋白）

（球蛋白生产需要时间，所以急性炎症一般不会升高）

比如慢性肝脏炎症性疾病

慢性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化等

都可以导致球蛋白升高

但是这些疾病也损伤了肝细胞

造白蛋白能力下降，白蛋白降低

（肝脏有强大代偿能力，白蛋白也可正常）

我们上面说过正常的白球比（A/G比）是1.5~2.5:1

也就是说白蛋白的量是球蛋白的1.5~2.5倍

上述慢性疾病可以造成白蛋白减少而球蛋白增多

球蛋白的量反而超过了白蛋白的量

这就叫做白球比倒置

当然

其他慢性炎症也可刺激浆细胞产生过多球蛋白

比如SLE、类风湿性关节炎等等

在血液系统一个肿瘤性疾病也可以出现球蛋白增多

这个疾病叫做多发性骨髓瘤

就是浆细胞不受控的异常增生（幼稚浆细胞）

球蛋白不是浆细胞产生的吗

于是乎产生大量的免疫球蛋白和M蛋白

从而造成球蛋白增高

3、胆红素

说到这个胆红素啊

首先咱们得把它从哪里来，到哪里去搞清楚

看图说话

胆红素是从红细胞里面的血红素变来的

在正常情况下，是衰老红细胞里面的

在病理情况下，是溶血后红细胞破了

这样血红素通过一系列转化后就变成了

非结合胆红素（间接胆红素）

非结合胆红素不溶于水，所以不能从尿液排出

只有进入肝脏与葡萄糖醛酸结合

这就变成了结合胆红素（直接胆红素）

然后通过肝细胞分泌到胆管，混在胆汁中排入肠道

结合胆红素又叫直接胆红素，为啥呢

因为它是水溶性的，可以直接通过尿排出的

进入肠道后，在肠道细菌作用下变成胆素原

这时候胆素原兵分两路

80%的胆素原通过粪便排出，即粪胆原

（氧化后变成粪胆素，就是大便的黄色）

20%的通过肠道吸收入血，即尿胆原

这其中大部分的尿胆原

重新经过肝脏处理变成结合胆红素从胆汁排出

仅有极少量的尿胆原从尿液中排出

（定性检查为阴性）

尿液中的尿胆原接触空气氧化后变成尿胆素

也就是尿液放久了会变黄的原因

咱们上面说了，胆红素

有非结合胆红素和结合胆红素两种

他们两者数值相加，就是总胆红素

他们正常值是（成人）：

非结合胆红素1.7~10.2umol/L

结合胆红素0~6.8umol/L

总胆红素是3.4~17.1umol/L

胆红素升高，常见的就是3大块原因嘛

红细胞非正常死亡过多—溶血性黄疸

肝细胞受损不能处理胆红素—肝细胞性黄疸

胆汁（含胆红素）排出受阻—阻塞性黄疸

这3个原因，怎么区分呢

① 溶血性黄疸

红细胞大量溶解死亡

里面的血红素就流出来了

通过转化后变成非结合胆红素

你想啊

它要经过肝脏处理后才能变成结合胆红素

然后从胆汁里面排出去吧

溶血时，短期内生成大量的非结合胆红素

你说，肝细胞能处理得过来吗？肯定不行

血液中就滞留了大量的非结合胆红素

所以溶血性黄疸主要表现为：

非结合胆红素显著升高

② 肝细胞性黄疸

肝细胞能将

非结合胆红素变成结合胆红素

如果肝细胞不行了，会咋样？

首先，处理非结合胆红素减少

非结合胆红素肯定要升高

肝细胞损伤后

肝细胞肿胀可以压迫小胆管

造成结合胆红素也排不出去

这样就反流入血液了

从而造成结合胆红素升高

所以啊，肝细胞性黄疸特点是：

非结合、结合胆红素均明显增高

（常为中等程度升高）

③  梗阻性黄疸

梗阻性黄疸就是胆汁流出不畅，被堵住了

比如说肝癌肿块压迫胆管

胆管结石、胆管附近的肿瘤（胰头癌等）

都可以阻塞胆管，导致胆汁流出不畅

流不出去，咋办

回头啊，反流入血液

你想啊，胆汁中是什么胆红素

当然是结合胆红素嘛

大量的结合胆红素反流入血

所以，梗阻性黄疸特点是：

结合胆红素显著升高

看表总结

注：CB→结合胆红素

UCB→非结合胆红素；STB→总胆红素

还提一点

肝细胞受损可以导致转氨酶升高

肝细胞受损也可以导致胆红素升高

在一般情况下，他们两是同步升高

但是一种特殊情况，你想想啊

如果重症肝炎，肝细胞快死光了

哪里还有转氨酶流出来嘛

所以此时转氨酶正常或者降低

但是

血液中那些非结合胆红素

它找谁去变成结合胆红素而从胆汁流出去呢？

所以，此时血液中蓄积大量的非结合胆红素

所以，严重肝脏疾病（大量肝细胞坏死）时

转氨酶正常或降低，但胆红素大幅升高

这就是传说中的“酶胆分离”

不知道飞飞老师讲明白了没？

最后，咱们看看两个小酶

4、碱性磷酸酶（ALP）

这个酶主要分布在肝脏和骨骼

所以肝脏和骨骼疾病都有可能导致其升高

就肝脏来说

当胆管阻塞后，胆管压力增高

可以刺激其ALP分泌

而且又堵住了排不出去

ALP就流入血液，造成血液中ALP升高

所以肝脏问题造成ALP升高

主要是胆管阻塞性的疾病

比如，胆道结石、胰头癌等

此外，成骨细胞也可以分泌ALP

一些导致成骨细胞大量增生的疾病

也可以导致血液中ALP升高

比如：

佝偻病的骨头软了，成骨细胞也代偿性增生

形成肋骨串珠、手足镯等等

5、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）

血清中的GGT主要来自于胆管

当胆管阻塞后，胆管压力增高

可以刺激GGT分泌增多且排出受阻

所以GGT增高主要见于胆管阻塞性疾病

比如胆管结石、胆管癌、胰头癌等

此外

也可以见于，肝细胞炎症性疾病

比如各种急慢性肝炎、酒精肝、肝硬化

因为肝细胞肿胀或假小叶压迫胆管

可以造成胆管阻塞而GGT升高

但是这种阻塞一般不严重

所以这类疾病的GGT可有轻中度升高

飞飞老师今天讲到这儿，下期再见