一文看懂弥散性轴索损伤

本文来源:国际经典影像诊断学丛书--《儿童神经影像诊断学》

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关键点
术语创伤性轴索牵张损伤
影像
  • 灰白质交界区(67%)

① 胼胝体(20%)(压部)
② 深部白质(WM),脑干
③ 严重程度与深部脑组织受累有关
  • 一般特征

① 出血性与非出血性
② 平扫CT正常(50%~80%)
  • MR

① FLAIR:非出血性弥散性轴索损伤(DAI)→点状高信号
② GRE:继发出血的点状低信号
③ SWI:明显比 GRE显示更多DAI病灶
④ 可表现为扩散受限及 ADC降低
主要鉴别诊断
① 多发非出血性病变
② 多发出血性病变
病理
闭合性颅脑损伤→突然减速,角动量改变
  • 与WM及深部脑组织相关的皮层不同速度旋转

① 轴索牵张(很少断裂或“剪切”)
② 特别是在不同密度的组织表面
  • 80%的病灶是微小的、非出血性的:可见的病灶为“冰山一角”

诊断要点
  • 如果症状与影像表现不符,应考虑弥散性轴索损伤

  • 记住:异常位置越深,脑受损越严重


术语

缩写:弥散性轴索损伤(diffuse axonal  injury,DAI)
同义词:闭合性颅脑损伤(closed head injury,CHI)
定义:创伤性轴索牵张损伤
影像表现
一般特征

最佳诊断线索灰白质交界区、胼胝体、深部灰质及脑干的点状病灶
位置:
  • 灰白质(GM-WM)交界区(67%),特别是额颞叶

  • 胼胝体(20%),3/4累及压部/体部后部下表面

  • 脑干,特别是中脑背外侧及脑桥上部(预后不良)

  • 深部 GM,内 /外囊,背盖,穹隆,放射冠,小脑脚(较少见)

大小:点状到直径 15mm大小
形态:点状、圆形、卵圆形,多为出血性;几乎均为双侧多发病灶
CT表现
平扫CT:
  • 通常正常(50%~80%) : >30% CT阴性而MR  阳性

  • 非出血性:小点状低密度灶

  • 出血性:小点状高密度灶(20%~50%)

  • 10%~20% 演变为伴有出血和混合水肿的局灶性占位病变

  • 复查可发现“新”病灶

MRI表现

T1WI
通常正常,如果>1cm且出血,高信号可持续  3~14天
 
T2WI
非出血性:点状高信号;出血性:点状低信号
FLAIR
非出血性DAI:点状高信号;出血性DAI:点状低信号
T2 GRE
  • 由血液代谢产物磁敏感性所引起的点状低信号

  • 多发点状低信号可存在数年

  • 最敏感的“常规”序列,微出血可能只见于 GRE

  • GRE病灶的数量与颅内高压及预后有关

DWI
1. 可能显示扩散受限的高信号点:表观扩散系数(ADC)降低
2. 扩散张量成像(DTI)
  • 部分各向异性指数(FA)图显示白质纤维束的完整性及方向

  • 白质损伤降低各向异性---可见于FA图

  • DTI“纤维束图”可描绘白质纤维束破坏的特征--- 当常规序列,包括 GRE正常时,可发现异常

MRS
1. 正常脑表现:
继发于神经元损伤后的白质 N-乙酰天门冬氨酸减低;灰质胆碱升高,提示炎症
2. NAA/Cr 异常,Cho/Cr 可准确预测预后:
正常脑表现(85%);可见的脑损伤(67%)
SWI
明显比GRE显示更多DAI病灶;应当成为创伤检查的“常规”序列
核医学表现
PET扣带回、舌回、楔叶低代谢;上述区域的功能障碍在神经心理障碍中起重要作用
SPECT可能显示局灶性灌注异常
成像推荐

最佳影像方案MR用于检测
推荐检查方案
  • 非出血性:FLAIR 及DWI

  • 出血性:SWI最佳,但GRE为最佳“常规”序列

鉴别诊断
多发非出血性病变
 
  • 老化:无外伤史,脑白质疏松及腔隙灶

  • 脱髓鞘疾病:卵圆形,可强化

  • Marchiafava-Bignami 综合征:慢性酒精中毒及营养不良患者胼胝体压部病灶

  • 放射性治疗:可能导致胼胝体压部局灶性病变多发出血性病变

  • 淀粉样脑血管病:老年,血压正常

  • 慢性高血压:年龄更大,高血压

  • 海绵状血管畸形:各个年龄的出血

  • 出血性肿瘤:强化的肿块

病 理
一般特征
病因
1. 皮层与深部脑组织以不同速度运动:导致轴索牵张,特别是在密度不同的脑组织交界处
2. 创伤导致的惯性力:加速或减速以及旋转或角动量的差别;不一定要有头部冲击伤
3. 轴索牵拉,很少断裂或“剪切”(仅发生在严重损伤中)
4. 无破坏性损伤的轴索有:
  • 外伤性去极化,离子流动,扩散受限,以及兴奋性氨基酸释放

  • 伴有糖酵解加速和乳酸堆积的代谢改变

  • 细胞肿胀,细胞毒性水肿,细胞凋亡

5. 胼胝体损伤:认为源于旋转剪切或扭力;大脑镰后部能防止组织移位,可承受局部更大的应力
遗传学
对脑外伤显著的基因组反应

  • 诱发“即刻早期基因

  • 激活信号传导通路

  • 载脂蛋白 E(apoE)基因型,淀粉样蛋白沉积可能影响临床结果

分期、分级和分类
1. Adams 和Gennarelli 分期
  • I期:额叶及颞叶灰白质交界区病变(轻度脑外伤)

  • II期:白质及胼胝体病变(中度脑外伤)

  • III期:中脑背外侧及脑桥上部病变(重度脑外伤)

2. 创伤外力的严重程度增加与更深部脑组织受累有关
 
直视病理特征
多发的,小的,圆形,卵圆形,线样病变
显微镜下特征
  • 80%的病变为镜下的非出血性病变(可见的病变为“冰山一角”)

  • 胞浆运输障碍,轴索肿胀

  • 轴索肿胀2°至“轴索显微外科术”及“收缩”球

  • 小胶质细胞聚集

  • 大量或微出血(穿支血管撕裂 =弥漫性血管损伤)

  • 华勒变性

临床问题
临床表现
最常见的体征 /症状
  • 即刻意识丧失(LOC),轻度脑外伤逆行性遗忘

  • 在撞击时刻意识丧失:中度至重度脑外伤

  • 典型的立即昏迷:严重病例呈持续的植物状态;众多病例缓慢恢复

  • 比合并脑挫伤、颅内血肿、轴索外血肿者损伤更大

临床特征
  • 注意临床症状与影像表现不相符的患者

  • 最常见的原发性创伤性神经元损伤(48%):

  • 通常发生在高流速的 MVA;入院时的GCS可能与结果无关

人群分布特征
1.年龄:
任何年龄,15~24 岁常见;如果孕妇受到足够大的外力,可能发生在宫内
2.性别:男性发生脑外伤可能性为 2倍,高峰年龄在  20~24岁
流行病学
  • 每年美国有 2000000脑外伤

  • 儿童及青年人的主要死亡或致残原因

  • 中度或重度脑外伤占所有原发性轴索内创伤的脑病变的50%

  • 致死性损伤中尸检率为 80%~100%

  • 幸存者每年花费>40  000000000美元(约为国民生产总值的 0.5%)

自然病史及预后
 
1.严重程度谱:轻度到重度
轻度脑外伤最常见:临床异常可存在数月或更长--头痛,记忆或轻度认知障碍,人格改变(脑震荡后综合征)
2.重度DAI较少导致死亡:>90%呈植物状态(脑干未受累);病灶数目增加使预后不良
3.10%的患者于1年内恢复正常功能:可能经历长时间的症状
4.脑干损伤(脑桥延髓分裂)伴有即刻或早期死亡
6. 神经认知功能异常存在于100% 的重度脑外伤、67%的中度脑外伤,以及 10%的轻度脑外伤:图像可能显著低估轻度和中度脑外伤的后遗症
治疗
  • 没有实质的治疗;支持疗法

  • 合并症的治疗:脑疝,出血,脑积水,癫痫

诊断要点
考虑:如症状与影像发现不符则考虑 DAI
读片要点:最佳检出方法为FLAIR(非出血性)或SWI(出血性)
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