身体里长了“石头”,痛痛痛!别搞错了,罪魁祸首就是它!

肾脏,是人体非常重要的过滤,解毒器官。身体内的毒素需要通过肾脏的过滤后,才能被及时排出体外。可以说,只有肾脏健康了,我们的身体才会更加健康。

可是肾脏里长了石头——【肾结石】

疼痛难忍,怎么办!

今天,小编就来和你聊一下

肾结石的“导火线”——【草酸】


大约80%的肾结石为草酸钙结石。排泄到尿液中的草酸根和钙离子结合形成不可溶解的草酸钙盐结晶,进一步生长形成临床上看得见、摸得着的肾结石。

► 草酸

草酸是广泛存在于动植物内的有机酸,草酸根离子可分别与钾、钠、镁、钙离子形成草酸盐,其中草酸钙不溶于水。

► 人体草酸的来源

外源性:直接从食物中摄入,其普遍存在于植物及植物生长的果实等中。

内生性:身体里代谢,在肝脏内转化形成。

维生素C:不需要酶促反应直接可以转化为草酸。

其实,每个植物也不希望自己被吃掉

大多数植物都含有抵抗捕食者的抗营养素和植物化学物质

其中之一就是草酸和草酸盐

草酸是植物中发现的有机化合物

是植物的防御机制


草酸排泄的具体过程


草酸主要是通过两种途径排出体外

一种是通过尿液排出体外

另一种是通过粪便排出体外

1
肾脏➟尿液

经肾脏排泄到尿液中的草酸50%来源于肝脏代谢产生,另50%来源于食物摄入

当血液草酸水平升高,相应肾脏排泄草酸增加;

当肾功能不全,肾小球滤过率低于 30-45 ml/min/1.73m2,肾脏排泄草酸能力下降,不能维持血草酸稳定,浓度升高,大于30umol/l;当血草酸浓度>50umol/l,提示原发性高草酸尿症

2
肠道➟粪便

  • 肠道有一种细菌叫产甲酸草酸杆菌(即食草酸杆菌),寄生在人体结肠并以分解草酸作为唯一能量来源;

  • 与肠道中的钙离子结合成不可吸收的草酸钙结晶,随粪便排出;

  • 肠道可以分泌草酸(受肠-肾轴调控)。

对于草酸,肠道也有自己的调控系统

以维持草酸的平衡

肾功能下降,草酸排泄能力下降,或其他原因导致的血草酸水平上升(如食物摄入增加),刺激肠道分泌草酸增加,以维持血草酸水平稳定。

影响肠道对草酸吸收的因素

肠道对草酸的吸收率大约为2.2-18.5%

吸收率>15%被认为存在肠道草酸高吸收

而肾结石患者肠道吸收草酸高于正常健康人群

影响肠道草酸吸收的因素包括以下几个方面

影响肠道草酸吸收的因素

1、肠道钙的摄入,同时摄入适量的钙可与食物中的草酸结合成不溶性草酸钙结晶,从而减少草酸的吸收;

2、胃肠道蠕动,蠕动快可减少草酸在肠腔停留时间,吸收减少;

3、肠道菌群,可分解草酸的菌群,丰度越高,降解草酸越多,吸收减少;

4、草酸生物利用度,即摄入食物中可溶性草酸的比例,可溶性草酸含量越少,吸收越少;

5、肠道内在吸收草酸的能力,与草酸转运蛋白相关(SLC26家族);

6、胆汁酸和脂肪酸(脂肪吸收不良/脂肪泻)可增加肠粘膜对草酸的渗透性;

7、脂肪酸可与肠腔中的钙离子结合,导致与可溶性草酸结合的钙离子减少,促进草酸的吸收。


草酸对人体的影响和危害


血液中草酸水平明显升高后,对人体具有毒性

除了极容易形成肾结石外

还可以导致内脏器官出血肾功能损害

口腔和胃肠道粘膜破坏

研究报道一般人草酸摄入量为70-900mg/天,但对素食者或食用富含草酸的食物,则可能超过1000mg/天。

对于草酸的摄入也一定要控制

尿液草酸排泄量>25mg/24h

草酸钙肾结石形成风险增加

如>40mg/24h

则要考虑原发性或继发性高草酸尿症

原发性高草酸尿是一种常染色体隐性遗传疾病,基因突变导致肝脏某些代谢酶的功能变化,使合成草酸的前体物质乙醛酸显著增加所致。

对于个人每天摄入量最好以以下标准为参考

以40mg草酸排泄量推算,其中约20mg来源于食物,如果以10%的吸收率(中位水平)计算,则每天食物中可溶性草酸量应该控制在200mg以内

如果以25mg安全排泄量推算,每天摄入食物中可溶性草酸量应该控制在125mg以内

然而,影响肠道吸收草酸的量受到多方面因素影响

具体情况还需以个人因素适度控制摄入量

【参考文献】

1. Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, et al. Hyperoxaluria: a gut–kidney axis? Kidney Int 2011; 80:1146–1158.

2. Mitchell T, Kumar P, Reddy T, et al. Dietary oxalate and kidney stone formation. Am J Physiol Renal Physiol 2019;316(3):F409-F413.

3. Cochat P1, Rumsby G. Primary Hyperoxaluria. N Engl J Med 2013; 15; 369(7): 649-658.

4. Belostotsky R1, Seboun E, Idelson GH, et al. Mutations in DHDPSL are responsible for primary hyperoxaluria type III. Am J Hum Genet 2010; 87(3):392-399.

作者:泌尿外科  席启林

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