甲减危象（临床危象/实用总结③）

一：甲减：

1：病因

分为中枢性、原发性、甲状腺激素抵抗性综合症。原发性常见于肿瘤、自身免疫性、药物性及手术后等原因。

2：发病机制：

甲状腺激素合成、分泌、利用障碍所致的全身低代谢综合征和各组织器官及皮肤粘液性水肿。

3：临床表现：

①低代谢症候群：

低体温怕冷；记忆/理解力降低、痴呆/木僵/迟钝、嗜睡/昏迷；呼吸减慢；心动过缓、血压下降；食欲减退、腹胀便秘（偶尔会导致巨结肠、麻痹性肠梗阻）；肌肉疲乏无力。

②粘液性水肿：

粘多糖在全身各个组织器官及皮下沉积引起粘液性水肿。

（皮肤可见面具脸、舌增大及咽喉黏膜增厚、内脏粘多糖沉积、浆膜腔积液、肌肉纤维肿大、脑细胞萎缩胶质化、肾小球及肾小管基地膜增厚、心肌纤维肿胀/粘多糖沉积/间质纤维化（甲减性心肌病变）

二：甲减危象（极重度甲减伴昏迷、又称粘液水肿性昏迷）

1：临床表现：

低体温（＜35℃）；嗜睡甚至神志昏迷；呼吸缓慢；心动过缓、血压下降甚至休克；四肢肌肉松弛并反射减弱或消失。可因心、肺、肾衰竭危及生命。

2：治疗：

①补充甲状腺激素：首选T3静脉注射（无T3用L-T4静脉注射），无注射剂型用口服的L-T3或L-T4或干甲状腺片鼻饲、清醒后口服。心脏病用常规剂量的1/5或1/4.

②氢化可的松200-300mg/d待清醒及血压稳定后减量（三抗一调：抗炎、抗休克、抗免疫、调节代谢）（甲减时多伴有肾上腺皮质功能减退所以补充）。

③对症/支持治疗。

铁营医院急诊（李雪峰）

2021.11.01

（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）