碘造影剂引起急性变态反应性脑病1例
女, 54岁；因间歇性头痛6年入院。既往头颅MRI示：右侧海绵状血管瘤伴少量出血。有顽固性高血压病史。
入院查体：神清, 对答切题, 智力粗测正常, 无明确神经系统阳性体征。
入院DSA结果显示：动、静脉及实质期, 两侧颈内动脉均未见明显动脉瘤及血管畸形。
行左侧颈内动脉造影时, 病人出现一过性右上肢抽搐, 烦躁不安, 伴血压居高不下, 有意识反应改变, 立即行C臂的旋转采集技术CT成像 (DynaCT) 未见新鲜出血, 给予甘露醇脱水及泼尼松静脉推注后, 症状未有明显缓解。
术后2 h头颅CT示：蛛网膜下腔造影剂滞留, 左侧脑组织稍饱满, 未见明显出血及低密度影。
癫痫发作后2 h再次行左侧颈内动脉造影, 未见栓塞及血管痉挛。造影术后第1天,病人意识障碍加重, 小便失禁, 伴四肢抽搐, 呼之不应, 考虑癫痫大发作持续状态,给予苯妥英钠及丙戊酸钠胃管注入。病人抽搐停止, 但意识未完全转清。
查体：双侧瞳孔等大等圆, 四肢腱反射减弱, 疼痛刺激可见左侧肢体屈曲, 双侧巴宾斯基征阳性。
造影术后第2天, 头颅CT示：左侧侧脑室受压变窄, 脑沟、脑回水肿增大, 中线向右移位。
结合病史及头颅CT考虑造影剂引起变态反应性脑病, 诱发癫痫大发作持续状态。给予甲泼尼龙抗变态反应, 甘露醇及白蛋白、呋塞米交替脱水, 注射用七叶皂甙钠抗炎性反应, 纠正电解质紊乱, 加强营养及支持治疗, 病人意识逐渐转清, 生命体征平稳。
术后头颅MRI示：右颞叶可见T1WI高信号, T2WI等高信号结节影, 周围可见T2WI低信号带；
DWI示两侧基底核区及半卵圆中心多发高信号影, 脑室结构正常, 中线居中。继续给予营养神经及止癫痫、改善脑细胞代谢等对症、支持治疗, 病人生命体征逐渐平稳, 癫痫症状未再发作。
查体：神清, 智力粗测中度受限, 经皮质混合性失语,右侧肢体肌力2级, 右侧腱反射减低, 右侧病理征阳性。
图1：碘造影剂引起急性变态反应性脑病影像学变化
1A造影术后2 h头颅CT；1B造影术后第2天头颅CT；1C首次DSA；1D癫痫发作后2h DSA；1E造影后MRI T2WI；1F造影后MRI DWI
文献报道：0.3%~0.5%脑血管造影病人会发生持续的神经功能缺损症状。
Sawaya等及Frontera等报道：病人在行碘海醇造影后出现急性脑病, 伴有强直性肌阵挛, 脑电图显示弥漫性棘波和慢波, MRI显示造影剂扩复, 提示造影剂的神经毒性与选择性皮质损伤有关。
本例病人在造影术后突发癫痫大发作, 复查造影, 未见血管痉挛、血管炎等继发性损伤及并发症。CT及MRI均显示双侧基底核区及大脑皮质多发、新鲜低密度影及梗死灶, 提示迟发性神经功能损害。
作者考虑造影剂具有神经毒性, 可透过血-脑屏障, 直接进入大脑皮质, 引起皮质广泛损伤及癫痫样放电表现。因此, 通过MRI排除新发的梗死极为重要, 如果没有发现脑梗死表现而病人出现迟发性神经功能缺损症状时, 应考虑造影剂副作用的可能性。
本例病人右侧颞叶海绵状血管瘤在癫痫的发作中可能起一定的作用, 但考虑到病人造影术中、术后表现及头颅CT、MRI影像学改变, 更倾向于造影剂渗透性损伤血-脑屏障, 滞留于颅内, 从而诱发变态反性脑病。