胆汁反流性胃炎的发病原因和起因

　　原发性胆汁反流性胃炎病因概要：

　　原发性胆汁反流性胃炎的病因主要分为4大方面：　胃部分切除术后使幽门括约肌功能丧失，导致碱性胆汁、胰液和小肠液反流至胃内，逐步损伤胃粘膜，引起充血、水肿、糜烂、出血;.胃肠激素紊乱前列腺素E、胰高血糖素、生长抑素均有抑制胃酸分泌和保护胃黏膜之作用;胃及十二指肠疾病十二指肠黏膜病变重者出现胆汁反流的机会增多;胆系疾病在胆道疾病中，反流性胃炎的发病率较高。

　　原发性胆汁反流性胃炎详细解释：

　　原发性胆汁反流性胃炎的病因和发病机制尚不完全清楚

　　。一、病因

　　一般认为，胆汁反流性胃炎的发病与下列因素有关：

　　1.胃部分切除术后使幽门括约肌功能丧失，导致碱性胆汁、胰液和小肠液反流至胃内，逐步损伤胃粘膜，引起充血、水肿、糜烂、出血。

　　2.胃肠激素紊乱前列腺素E、胰高血糖素、生长抑素均有抑制胃酸分泌和保护胃黏膜之作用;胰泌素、胆囊收缩素有增强幽门括约肌张力而防止反流的功能;胃泌素则有促进胃蠕动，降低幽门括约肌张力的作用。正常时，在自主神经的支配下，它们相互作用，使胃一幽门动力功能保持正常状态而有效抑制反流，并且具有很好的保护胃黏膜作用。如精神紧张、情绪波动、性格不定型、生活无规律、过度吸烟、饮酒或患胃肠、胆道疾患，影响中枢神经及自主神经系统的功能，从而使胃肠功能紊乱及肠道激素紊乱，导致胃、幽门的动力功能失和。

　　3.胃及十二指肠疾病十二指肠黏膜病变重者出现胆汁反流的机会增多。在十二指肠炎或十二指肠溃疡时，胃窦部的细胞数量增多，胃泌素分泌增加，对抗了胰泌素、胆囊收缩素的作用，导致幽门松弛，有利于胆汁反流的发生。同时十二指肠黏膜病变可致十二指肠运动功能失调，肠腔内压力增高，特别是逆向蠕动加强，改变了由胃至肠远端正常的蠕动传播过程。胆汁反流性胃炎多有较严重的胃窦功能不良，胃底和十二指肠动力异常也可能与胆汁反流性胃炎的发病有关。

　　4.胆系疾病在胆道疾病中，反流性胃炎的发病率较高。研究发现，胆汁反流性胃炎患者胆囊排空明显不良，可能系胆囊收缩无力和(或)0ddi括约肌松弛不良所致。餐后胆囊排出量减少，从而使消化间期排入肠道的胆汁增多，当存在胃肠运动功能紊乱时，即可反流入胃。capperJohnson发现部分胆石症患者有十二指肠-胃反流发生。韩淑珍等研究发现，胆石症病人伴有的胃炎，随着胆汁反流的加重，胃炎范围也逐渐扩大，说明胆结石病人的胃炎与胆汁反流有密切关系。

　　二、病理

　　胆汁反流性胃炎的病理改变可分为浅表性胃炎与萎缩性胃炎两种类型。浅表性胃炎的炎症限于胃小凹和黏膜固有膜的表层。肉眼可见黏膜充血、水肿，或伴有渗出物，有时可见少量糜烂及出血;黏膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的胃腺体保持完整。萎缩性胃炎的炎症则入黏膜固有膜而影响胃腺体，使之萎缩。此时黏膜层变薄，黏膜皱襞平坦甚或消失，可呈弥漫性，也可呈局限性。胃腺体部分消失或个别完全消失，黏膜层、黏膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润;且常有肠腺上皮化生和假性幽门腺化生。