血钾高达 6.93，紧急处理危急值？主任：那就错啦！
曾经在丁香园上看到过一个病例，患者女性，22 岁，因发热入院，初步诊断败血症。入院化验示 WBC 36 × 109 /L，K 6.93 mmol/L，但患者并没有高钾血症相关的临床表现。
那么，患者的高钾血症到底是不是真的？造成这个结果的原因又是什么呢？
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体外溶血：是最常见原因。
血液采集过程：采血前或采血中握拳、静脉穿刺时止血带使用。
温度：血标本置于温度过高或过低的环境均可引起假性血钾浓度异常。推荐检测前的样品储存温度是 15~25℃。
污染：EDTA、碘伏、含钾液体等污染血标本。
机械因素：白血病患者白细胞病态发育，细胞脆性增高，其血标本在采集及运送过程中易受到破坏引起假性高钾血症。
血液病：文献报道的假性高血钾症病例大多为血液病患者，包括骨髓增殖性肿瘤、家族性假性高血钾症综合征、慢性淋巴细胞白血病等。
其他原因：脾切除术后血小板增多、急性呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、休克、缺氧等。
在静脉采血时速度要快，动作轻柔，合理安排采血顺序；对于需要进行生化检测的标本，应采用血液流畅后采集的标本进行检测。
在标本传送过程中，尽量使用人工运输，避免气送管道运输对血细胞的破坏，尤其是血液病患者的标本，运输温度 15~25℃。
在检验科室，针对特殊患者（如血液病）的标本要引起高度重视，尽量减少标本的预存时间；当发现严重高血钾的患者标本时，要及时与临床医生沟通，分析检验结果与患者病情的相符性。
对于临床医生，如果血浆钾在白细胞或血小板增多、酸中毒、标本溶血、外科手术的情况下升高，或者患者无高血钾症的临床表现和心电图改变，可考虑同时测定血清钾和血浆钾，或血清钾测定结合血气分析（全血中的钾），排除假性高血钾症的可能，必要时行溶血指数检测。
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抗体介导的血小板聚集：最常见的是 EDTA 依赖的假性血小板减少（EDTA-PTCP）。EDTA 可导致血小板活化，通过抗原抗体反应引起血小板聚集，影响血液细胞分析仪计数。EDTA-PTCP 占 PTCP 的 90% 以上。
标本采集和存放不当引起的血小板凝集：抽血量过多超过抗凝剂的抗凝能力；止血带过紧、多次穿刺；抽血后未及时充分混匀；血液与抗凝剂混匀时间不充分；室温下放置时间过长等也可发生 PTCP。
冷凝集：某些疾病患者血浆中存在冷凝集素，在受冷下能与患者自身红细胞发生凝集，部分病例也能引起有核细胞和血小板聚集，产生 PTCP。
血小板卫星现象：血小板聚集在多形核细胞周围影响计数。
血液中存在巨/大血小板：其可被误认为红细胞。
药物治疗：一些促凝药物、单抗、地高辛、氢氯噻嗪、甲基多巴、青霉素等。
疾病因素：糖尿病、高血压患者的血小板易聚集导致血小板检测偏低。
高镁血症、脂类与蛋白聚集的影响：高脂血症、高镁血症或应用硫酸镁治疗可引起 PTCP。
规范采血及运送：血常规用 EDTA-K2 真空采血管采血，采血量为 2 ml，采血后要注意及时混匀。血液采集后标本最好在 30 至 120 min 内完成检测。
标本状态确认：当怀疑假性血小板减少时，首先检查标本是否有肉眼可见的凝块。若发现有凝块或凝丝，则通知临床重新采集标本。必要时进行血液涂片显微镜检查及手工计数。
EDTA-PTCP 的纠正：水浴解聚法；更换抗凝剂法；阿米卡星纠正法；末梢血直接检测法。
巨/大血小板引起的 PTCP 纠正方法：有条件的实验室可用血液细胞分析仪的光学模式或低值血小板模式检测原标本。
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患者，男性，32 岁，真性红细胞增多症病史 1 年，未正规治疗。血常规：白细胞计数 17.9 x 10⁹/L，红细胞计数 8.2 x 10¹²/L，Hb 201 g/L；常规生化检查提示空腹静脉血糖为 2.04 mmol/L，但患者病程中无心悸、出汗、手抖、饥饿等交感神经兴奋症状。
会诊意见：真性红细胞增多症所致的假性低血糖。
血液病如白血病、红细胞增多症：血液病患者的血细胞增生极度活跃，代谢旺盛，消耗葡萄糖增多，测得的葡萄糖水平低。
紫绀性先心病：红细胞代偿性增多，易出现假性低血糖。
标本放置条件及检测时间：血标本在室温中放置时间较长，血糖测定值明显偏低。
药物：如维生素 C 和谷胱甘肽等使葡萄糖氧化酶法血糖值偏低。
雷诺综合征患者以及休克患者的外周循环障碍，也可表现为指尖血糖假性降低，而静脉血糖正常。
（1）诊断假性低血糖需要慎重！尤其对于病史较长的老年糖尿病患者，要充分除外无症状低血糖的可能。
（2）文献中假性低血糖者也会出现心慌、乏力、出汗、头晕等症状，在静脉输注葡萄糖后因改善了患者的血液粘滞度，而使其相应症状得以改善，因此，Whipple 三联征不是判断低血糖「真假」的唯一参考。
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动脉中层钙化性硬化：其可导致动脉僵硬，当袖带充气测压时血管因不能被压缩而致收缩压过高。
袖带充气性高血压：由神经介导，只在少数病人中出现。
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● 总结