吃啥抗癌？吃啥促癌？4文一览最新研究 | 热心肠日报
今天是第1852期日报。
Cell子刊：多不饱和脂肪酸或有抗癌作用
Cell Metabolism[IF:21.567]
① 环境酸中毒时，n-3 和 n-6 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 优先在脂滴中积累并选择性地诱导癌细胞中的铁死亡；② 在超过脂滴中甘油三酯的存储缓冲能力后，n-3 和 n-6 PUFA 过氧化导致细胞毒性作用与双键数量成正比，在二酰基甘油酰基转移酶抑制剂 (DGATi) 存在下更是如此；③ 与富含单不饱和脂肪酸的饮食相比，富含 n-3 长链 PUFA 的饮食显著抑制小鼠肿瘤的生长，通过施用 DGATi 或铁死亡诱导剂防止脂滴的形成和促进铁死亡进一步增强效果。
Peroxidation of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in the acidic tumor environment leads to ferroptosis-mediated anticancer effects
06-08, doi: 10.1016/j.cmet.2021.05.016
【主编评语】肿瘤酸环境可以通过刺激脂肪酸代谢恶化相关疾病。本文旨在探究过量摄入特定脂肪酸对酸化的肿瘤细胞影响。研究结果显示，多不饱和脂肪酸（包括n-3和n-6）可以在环境酸中毒时，发生过氧化，诱导癌细胞中的铁死亡，进而发挥抗癌作用。（@兵兵）
Cell子刊：高脂饮食增强肠干细胞并促肿瘤的机制
Cell Reports[IF:8.109]
① 高脂饮食（HFD）通过增加肠道干细胞（ISC）的数量、增殖和功能促进再生和肿瘤发生，过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）可促进这一过程；② HFD 通过PPARδ 和 PPARα增强肠干性，且二者存在互相补偿效应；③ HFD中，PPARδ 和 PPARα通过诱导下游脂肪酸氧化（FAO）代谢程序增强肠干性和致瘤性；④ Cpt1a是线粒体FAO速率控制酶，通过敲除Cpt1a抑制FAO可阻止HFD诱导的干细胞扩张和增殖，且HFD下的ISC引起的早期肠道肿瘤对FAO抑制高度敏感。
High-fat diet-activated fatty acid oxidation mediates intestinal stemness and tumorigenicity
06-08, doi: 10.1016/j.celrep.2021.109212
【主编评语】肥胖是多种肿瘤的危险因素。Cell Reports近期发表的文章，高脂饮食通过PPAR-FAO轴增强肠道干性和致瘤特性。肠道干细胞中，PPARδ 和 PPARα激活脂肪酸氧化（FAO）代谢程序，缺失或抑制FAO过程可抑制HFD所增强的肠道干细胞的扩增和增殖，抑制早期肠道肿瘤的形成。研究提示，抑制HFD激活的FAO代谢程序或是对抗HFD对肠道干细胞和肠道肿瘤发生的影响的一个治疗策略。（@爱的抉择）
华中科大：香菇多糖如何抗肠癌
Carbohydrate Polymers[IF:7.182]
① 在免疫缺陷型NOD/SCID小鼠中，香菇多糖（SLNT）显著抑制人结肠癌细胞HT-29的生长；② 在HT-29细胞中，SLNT诱导自噬、凋亡性细胞死亡和内质网应激（ERS）；③ 自噬抑制剂CQ和3-MA证明，自噬有助于SLNT的抗肿瘤效果；④ SLNT通过激活IP3R，诱导钙离子诱导的细胞死亡；⑤ SLNT调控ERS，进而诱导钙离子浓度增加、自噬和凋亡增加，即ERS是钙离子浓度增加、自噬和凋亡增加的通用上游调节因子；⑥ SLNT上调的ERS通过PERK和IRE1α通路，诱导自噬和凋亡。
Lentinan inhibited colon cancer growth by inducing endoplasmic reticulum stress-mediated autophagic cell death and apoptosis
05-07, doi: 10.1016/j.carbpol.2021.118154
【主编评语】香菇多糖（SLNT）被认为对肿瘤细胞有直接的毒副作用，但其直接的抗肿瘤效果以及机制目前尚不明确。来自华中科技大学的Kaiping Wang和Jinglin Wang与团队在Carbohydrate Polymers发表文章，发现SLNT通过ERS介导的自噬和凋亡，对人结肠癌发挥直接的抗肿瘤作用，促进我们对SLNT用于抗结肠癌治疗的理解。（@爱的抉择）
多喝茶或可降低神经胶质瘤风险
American Journal of Clinical Nutrition[IF:6.766]
① 研究纳入3项研究，共17万余名女性及近5万名男性，在593万余人年的随访中，共记录到536例神经胶质瘤病例；② 长期摄入总黄酮、黄烷-3-醇以及聚合黄酮与神经胶质瘤风险降低有关，与最低摄入五分位数比，最高五分位数人群神经胶质瘤风险分别降低21%、24%、18%；③ 神经胶质瘤风险与最近黄酮摄入量的相关性较弱，并且与其他黄酮亚类无相关性；④ 矫正茶摄入后，神经胶质瘤风险与黄烷-3-醇以及聚合黄酮也不再有相关性。
A prospective study of dietary flavonoid intake and risk of glioma in US men and women
06-10, doi: 10.1093/ajcn/nqab178
【主编评语】文章基于三项队列研究，探究了黄酮类化合物的摄入与神经胶质瘤风险的相关性。研究结果显示，多摄入膳食黄酮，尤其是茶中的黄烷-3-醇以及聚合黄酮，可能降低神经胶质瘤风险。（@兵兵）
19万韩国人数据：膳食脂肪和胆固醇，哪个不宜多吃？
Journal of Internal Medicine[IF:6.871]
① 纳入2001-2013年间共3个队列的19万余名中老年韩国人群，经过8.15年的跟踪随访，共记录3866名死亡案例；② 矫正年龄、性别、身体指数、饮酒、吸烟、锻炼以及总能量和蛋白摄入后，更高的膳食脂肪摄入与更低的总死亡率风险相关；③ 相比较于低胆固醇摄入（<200 mg/d），高胆固醇摄入（≥300 mg/d）与更高的总死亡率风险有关；④ 在韩国中老年人群中，300 mg/d以上的胆固醇摄入与更高的总死亡率风险有关，而膳食脂肪与较低总死亡率风险有关。
Differential relationship between dietary fat and cholesterol on total mortality in Korean population cohorts
06-11, doi: 10.1111/joim.13328
【主编评语】高膳食脂肪和高膳食胆固醇与总死亡率风险之间的研究在西方国家已经比较普遍。本文旨在研究高膳食脂肪和高膳食胆固醇对韩国人群总死亡率风险之间的关系。研究结果显示，更高的膳食脂肪与较低的总死亡率风险有关，而更高的膳食胆固醇与更高的总死亡率风险有关。（@兵兵）
国内团队：多吃土豆可能增加糖尿病风险 （综述）
Clinical Nutrition[IF:6.36]
① 共19项研究，涉及32万余名参与者中21357名二型糖尿病（T2D）患者以及近3万名孕妇中1516妊娠糖尿病（GDM）患者；② 元分析结果显示，T2D风险与总土豆、加工土豆以及炸土豆制品等摄入呈正相关；③ 在剂量上，每增加80g/d的总土豆、非炸加工土豆以及炸土豆摄入，其T2D风险分别增加10%、2%以及34%；④ 总土豆以及炸土豆制品的摄入也会增加GDM风险，每日80g的总土豆、非炸土豆摄入与GDM风险显著相关；⑤ 土豆的高摄入与T2D风险具有显著的剂量关系。
Dietary potato intake and risks of type 2 diabetes and gestational diabetes mellitus
04-30, doi: 10.1016/j.clnu.2021.04.039
【主编评语】香港大学田林伟和西安交通大学马乐团队研究成果。文章基于19项研究结果，分析了土豆的摄入与二型糖尿病以及妊娠糖尿病的相关性。分析结果显示，土豆的摄入与二型糖尿病风险具有显著的正相关。控制土豆的合理摄入可能有利于血糖代谢。（@兵兵）
东北农大：大豆多糖或有益于肠道菌群
Food Chemistry[IF:6.306]
① 利用人体肠道微生物生态模拟系统（SHIME）探究大豆多糖在人体内的消化代谢；② 大豆多糖在口腔、胃和小肠中仅部分降解，主要在SHIME结肠中被肠道微生物群分解和利用；③ 大豆多糖显著降低厚壁菌门与拟杆菌门的比例，促进了双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌的生长，增强了对病原菌的抑制能力；④ 同时，体系内短链脂肪酸（SCFAs）显著增加；⑤ 通过对体内的实际消化特性和功能特性的探讨，大豆多糖有望成为促进肠道健康、预防疾病的功能性食品。
The bioavailability of soybean polysaccharides and their metabolites on gut microbiota in the simulator of the human intestinal microbial ecosystem (SHIME)
05-29, doi: 10.1016/j.foodchem.2021.130233
【主编评语】东北农业大学刘立波团队研究成果。文章利用人体肠道微生物生态模拟系统（SHIME）研究了大豆多糖的消化代谢及其与肠道菌群的相互作用。研究结果显示，大豆多糖在上消化道中只能部分降解，而主要在结肠部分被肠道微生物消化代谢。并且，大豆多糖利于益生菌增殖。（@兵兵）
酮尿或意味着NAFLD风险降低
American Journal of Gastroenterology[IF:10.171]
① 纳入15万余名无肝脂肪变性和纤维化概率低的韩国非糖尿病患者，平均随访4.1 年；② 在将近68万人年的随访中，共31079 人发生了肝脂肪变性；③ 与无酮尿相比，空腹酮尿与发生肝脂肪变性的风险降低显著相关，多变量调整后的风险比（HR）为 0.81；④ 具有中高非酒精性脂肪肝肝纤维化评分（NFS）的偶发性肝脂肪变性的相应HR为0.79 ；⑤ 用FIB-4代替NFS也观察到类似的关联，基线和随后就诊时持续存在的酮尿与NAFLD调整后 HR最大降低相关。
Fasting Ketonuria and the Risk of Incident Nonalcoholic Fatty Liver Disease With and Without Liver Fibrosis in Nondiabetic Adults
06-11, doi: 10.14309/ajg.0000000000001344
【主编评语】碳水化合物限制膳食和生酮饮食被认为有利于抵御肝脏脂肪积累。本文探究了空腹酮尿与健康人患NAFLD风险的相关性。研究结果显示，在健康人群中，酮尿与肝脂肪变性风险呈负相关。（@兵兵）
长期摄入麸质不影响无乳糜泻中年女性认知功能
JAMA Network Open[IF:5.032]
① 纳入来自护士健康研究II且无乳糜泻病史的13494名美国妇女，她们均龄60.6岁，平均麸质摄入6.3g/d；② 在线性回归分析中控制人口学和生活方式风险因素后，麸质摄入量最高和最低五分位数者的标准化认知评分无显著差异；③ 在对膳食麸质的主要来源进行额外调整或比较麸质摄入量的十分位数组别等情况后，上述无统计学关联仍然存在；④ 而在排除了报告癌症或痴呆症诊断或未完成所有饮食评估的女性的敏感性分析中，这些关联仍无实质性改变。
Long-term Intake of Gluten and Cognitive Function Among US Women
05-21, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2021.13020
【主编评语】麸质的摄入与乳糜泻有关，因此一般认为避免麸质的摄入利于公众的认知健康。但本研究发现在没有乳糜泻的中年妇女中，长期（长达20年）摄入麸质与认知得分无关。该结果不支持在没有乳糜泻或已知的对麸质敏感的情况下限制膳食麸质以试图维持认知功能。（@兵兵）
感谢本期日报的创作者：orchid，Dr.Smile，爱的抉择，兵兵，鑫鑫鑫女开～，临床营养陈彬林