【案例】奥西替尼耐药后C797S突变治疗方案:奥西替尼+安罗替尼
第三代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)奥西替尼在晚期EGFR突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的治疗中取得了显著成功。然而,靶向治疗的主要局限性之一是肿瘤反应不持久,患者不可避免地会产生耐药性。因此,对于奥西替尼的耐药机制以及后续的治疗方案的探索是近年研究的热点。
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奥西替尼耐药后,T790M/C797S突变是最常见的突变。在AURA3研究中关于奥西替尼二线治疗耐药后分析如下:
获得性EGFR突变: 21%;
MET扩增: 19%;
细胞周期基因变化: 12%;
HER2扩增: 5%;
PIK3CA扩增/突变: 5%;
致癌基因融合: 4%;
BRAF V600E: 3%。
T790M/C797S顺式突变(cis-)是指两个基因位于同一条DNA链上,T79OM/C7975反式突变(trans-)则是两个基因位于不同的DNA链上。
2021年4月28日,《Europe PMC》文献数据库报道了一例在出现T790M+C797S顺式突变后,使用2个疗程的奥西替尼联合安罗替尼和化疗治疗后进行奥西替尼联合安罗替尼的维持治疗获益的案例,该患者总生存期达39个月!
该案例为奥西替尼联合安罗替尼治疗C797S顺式突变的的潜在疗效提供了首个临床证据!而且,也凸显了动态监测奥西替尼耐药后的突变状态的重要性,这可能为患者提供更多的靶向治疗机会,改善奥西替尼进展后的生存时间。
参考来源:
https://europepmc.org
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