值班突遇脑梗死，怎么办？看这个病例学规范化流程！

*仅供医学专业人士阅读参考
脑梗死不要着急，对照下列流程快速处理。
急性脑梗死是最常见的卒中类型，其中心源性卒中占全部缺血性脑卒中的14%-30％。临床工作中几乎每一个医师都会遇到患者突发脑梗死情况。下面我们通过一个病例探讨突发脑梗死该如何处理。

病 例

75岁女性，胸闷、憋喘3年，加重伴胸痛1天入院。
既往“高血压、糖尿病”病史，肌酸激酶（CK-MB）64.07 ng/ml（2~7.2 ng/ml），肌钙蛋白I（cTnI）64.59 ng/ml（0.01~0.023 ng/ml），肌红蛋白（Myo）51.2 ng/ml（23~112 ng/ml），脑钠肽前体（NT-proBNP）2814 pg/ml（300~900 pg/ml），心脏超声示左室收缩功能减低、心脏射血分数（EF）39％、节段性室壁运动异常（下壁、侧壁）。
诊断急性非ST段抬高型心梗缺血性心肌病心功能II级（Killip分级）。
给予抗凝、抗血小板、调脂、扩冠、利尿、改善心肌重塑等治疗。
入院第3日患者夜间突发言语不清、口角歪斜，左侧鼻唇沟浅，伸舌不能，双眼右侧凝视，双瞳孔等大等圆，光反阳性，四肢肌张力高，刺激左上肢不活动，肌力0级，左下肢肌力2级，右侧肢体活动好，肌力正常，感觉共济欠配合，左侧巴氏征阳性，血压161/67 mmHg。考虑急性脑血管意外，急查颅脑CT未见脑出血（图1）。
急请神经内科会诊考虑急性脑梗死，建议：患者处于静脉溶栓时间窗内，但24小时内应用低分子肝素治疗，为溶栓禁忌；患者肢体活动尚可，处于心梗急性期，心功能不全，无动脉取栓指征；建议内科保守治疗，继续抗血小板、降脂、营养脑细胞、清除自由基、利尿等治疗。
图1 双侧基底节-放射冠-半卵圆中心区腔隙性脑梗死
入院第4日患者意识障碍较前加重，由意识恍惚转为浅昏迷，呼之不应，查体双侧瞳孔缩小，右侧瞳孔直径2 mm，左侧瞳孔1 mm，对光反应消失，四肢刺激无活动，左侧巴氏征阳性。
急查颅脑CT示大面积脑梗死，脑疝。
急请神经内科会诊诊断大面积脑梗死小脑幕切迹疝右侧脑梗塞（图2），加大甘露醇剂量。告知患者病情危重，预后极差，家属放弃治疗自动出院。
图2 右侧大脑半球大面积脑梗死，并脑疝形成。
通过这个病例的处理我们再一次系统学习认识急性脑梗死，反省不足之处，并总结经验。
1.识别缺血性脑卒中高危人群，提前与家属做好沟通：心源性脑卒中与心内科多种心血管疾病密切相关，最常见的关联疾病是房颤、近期心梗、扩张型心肌病、风湿性二尖瓣狭窄，此类疾病血流缓慢导致心腔内血栓形成并脱落；
人工机械瓣膜表面血栓、感染性心内膜炎瓣膜赘生物、主动脉瓣钙化、二尖瓣瓣环钙化，此类疾病异常瓣膜表面附着物脱落；
卵圆孔未闭、房间隔膜瘤、房间隔/室间隔缺损、肺栓塞右心高压，此类疾病体循环静脉血栓经异常心房间通道进入动脉系统造成矛盾栓塞。
另外，有些患者存在心功能不全、过度利尿、持续性低血压造成的脑灌注不足，或合并颈动脉严重动脉粥样硬化斑块，这些也是脑梗发生危险因素。
心内科患者应尽快完善心脏超声评估，及时发现心腔内血栓、识别脑梗死高危因素。心内科医生应提前告知患者家属发生脑卒中的风险，帮助家属认知疾病风险。
2.脑卒中的识别：当患者突然出现以下8种症状时应考虑脑卒中可能。

  • 1.一侧肢体无力或麻木；

  • 2.一侧面部麻木或口角歪斜；

  • 3.说话不清楚或理解语言困难；

  • 4.双眼向一侧凝视；

  • 5.单眼或双眼视力丧失或模糊；

  • 6.眩晕伴呕吐；

  • 7.严重头痛、呕吐；

  • 8.意识障碍或抽搐。

3.当遇到患者疑似突发急性脑梗死时，首先评估气道、呼吸和循环基本生命体征，给予心电、血压、血氧饱和度监护，吸氧，建立静脉通道常规治疗。
如患者存在意识障碍，急查血糖、血气分析，完善肝肾功、心电图、心肌损伤标记物，排除心源性、代谢性原因所致意识障碍，并尽快完善血常规、血型、凝血常规等化验。
由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病情和快速诊断至关重要。医生应简单问诊病史、各类症状的起始时间、既往卒中病史、用药史、并给予基础神经系统检查。
在确保生命体征稳定和配备基本复苏器材前提下，尽快联系急诊颅脑CT检查。颅脑CT可准确识别并排除脑出血，是急性脑梗死患者首选的影像学检查。
4.与患者家属沟通检查途中及治疗过程中有再发脑梗死、梗死面积扩大、脑出血、脑疝、昏迷、植物人、瘫痪、呼吸心跳骤停甚至猝死风险。
急请神经内科专科会诊，评估静脉溶栓和血管内取栓治疗指征及禁忌症。
静脉溶栓治疗要求6 h时间窗内，需注意心内科常见相关的溶栓禁忌情况：尚未控制的高血压≥180/100 mmHg，近期消化道出血，主动脉夹层，血小板＜100×109/L，24 h内接受过低分子肝素抗凝治疗，凝血酶原时间（PT）＞15s，48 h内使用过凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，凝血功能异常及急性心梗病史等。
5.高血压处理：约70％缺血性卒中患者急性期血压增高，原因包括患者本身有高血压，疼痛、恶心、焦虑烦躁等刺激。多数患者24h后血压水平可降低。目前针对缺血性脑卒中后早期是否应该立即降压、降压目标值、何时恢复降压药物及降压药的选择等问题缺乏可靠研究证据。
首先处理疼痛、恶心、焦虑烦躁、颅内压增高等情况，如需降压可给予静脉微量泵给药，避免避免血压急剧下降影响脑灌注加重梗死。美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）推荐对收缩压≥200 mmHg或舒张压≥110 mmHg、未接受静脉溶栓及血管内治疗、无需紧急降压处理的严重合并症的患者，可在发病后24h内将血压降低15％。
CATIS研究结果提示急性脑梗死急性期接受强化降压治疗对14 d内、出院时及3个月死亡和严重残疾的影响无明显获益，但可能是安全的。如果患者合并心力衰竭、肾衰竭、主动脉夹层等亦需要积极控制血压。
对计划接受静脉溶栓治疗和血管内取栓治疗患者血压控制目标＜180/100 mmHg。卒中病情稳定后，若血压持续≥140/90 mmHg，可于起病数天后恢复应用发病前降压药物或开始启动降压治疗。
6.抗血小板、抗凝治疗：抗栓药物会增加梗死后出血性转化。对于不符合静脉溶栓或血管内取栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予阿司匹林；不推荐替格瑞洛代替阿司匹林治疗；溶栓治疗患者阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物应在溶栓后24 h后考虑使用；不能耐受阿司匹林者，选择氯吡格雷；对于轻型卒中患者（NIHSS评分≤3分），在发病24h内应尽早启动双抗治疗。
心内科大部分患者有阿司匹林、氯吡格雷使用情况，可根据具体情况调整抗血小板药物应用。荟萃分析显示抗凝治疗不能降低随访期末病死率或残疾率，虽抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，但增加症状性颅内出血风险，获益被抵消。
所以对于大多数缺血性脑卒中患者不推荐早期进行抗凝治疗；对于心内科少数急性脑梗死合并心脏机械瓣抗凝患者，需综合评估病灶大小、致残风险、血压控制、肝肾功及出血风险基础上，谨慎使用。特殊情况下溶栓后还需要继续抗凝治疗，应在溶栓后24 h后应用抗凝药物。
7.他汀类应用：发病后应尽早对动脉粥样硬化脑梗死患者应用他汀二级预防。急性缺血性脑卒中发病前服用他汀类药物的患者，继续使用他汀治疗，可改善脑梗死患者预后。
8.梗死后出血性转化：溶栓、抗血小板、抗凝药物均可增加脑梗死后出血性转化。一旦出现症状性出血转化，停用所有抗栓药物，可于出血转化病情稳定后权衡利弊10天至数周开始抗栓治疗。
9.甘露醇应用注意事项：当大面积脑梗死时，需应用甘露醇快速渗透利尿预防颅内高压和致命性脑疝发生。快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，尤其对于心肾功能不全患者，血容量迅速大量增多导致急性肺水肿。
甘露醇过度利尿还可导致血容量减少，加重电解质紊乱。以上对于心内科患者是不利的，心力衰竭、肾衰竭患者可将甘露醇减半、改用呋塞米静注，酌情应用甘油果糖、白蛋白，密切监测心肾功能、电解质及评估容量。
本文首发：医学界心血管频道
本文作者：医海采撷
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