学术交流 | 胸部放线菌病：CT与组织病理特点
翻译/审核
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翻译：袁明丽 主治医师 武汉市中心医院 呼吸与危重症医学科 |
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审核：胡红玲 主任医师 武汉市中心医院 呼吸与危重症医学科 |
胸部放线菌病：CT与组织病理特点
目的：胸部放线菌病是由衣氏放线菌，一种革兰阳性厌氧菌导致的肺或支气管的慢性化脓性炎症。我们将分析胸部放线菌病CT影像与组织病理的相关性。
结论：典型的肺实质放线菌病的CT特点为慢性肺段实变，实变中心低密度区多伴空洞形成。支气管结石可继发放线菌感染导致支气管内膜放线菌病，其CT表现通常为近端支气管内钙化结节并远端阻塞性肺炎。
一、胸部放线菌病
是由放线菌引起的肺或支气管化脓性感染，常见致病菌为衣氏放线菌，它是口腔中的一种革兰阳性厌氧腐生菌，曾被认为是真菌，后认定其为具有分支的丝状细菌。
放线菌感染多是口腔卫生较差者吸入口咽微生物而引起，或是广泛的面颈部感染蔓延而致。
肺部放线菌感染的临床表现包括：咳嗽咳痰、低热、血痰。
若早期诊断及合理抗感染治疗预后通常良好。
有数个肺部放线菌感染的相关报道，也有支气管异物或支气管结石相关的支气管放线菌病的报道。在此我们将胸部放线菌病的CT特点与组织病理做对应分析。
二、肺实质放线菌病
Cheon等指出含有低密度区的慢性肺段实变，低密度区周围强化及胸膜增厚是肺放线菌病的典型CT特点。
感染早期可表现为肺外周边界不清的结节，伴或不伴有内部小叶间隔增厚（图1和2）。随着疾病的慢性进展，肺结节演变为肿块或气腔实变（图3和4）。虽然诊断时通常为肺段实变，但在疾病的晚期可出现肺叶的实变（图5和6）。气腔实变中心含低密度区，多伴空洞形成，是肺放线菌病的典型特征（图7）。
图1. 51岁男性，早期肺实质放线菌病。
A, HRCT（层厚1mm）显示右下叶肺外周边界不清的结节，周边磨玻璃影。
B, 楔切标本图片显示致密的由大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润形成边界不清的结节（箭头）。周边为肺泡内纤维素渗出并炎细胞浸润（星标），此对应CT上的磨玻璃影。（HE, ×1）
图2. 51岁男性，早期肺实质放线菌病。
延迟增强CT纵膈窗显像显示左上叶胸膜下小结节，其中心低密度区，周边强化，伴邻近胸膜增厚（箭头）。经皮肺穿刺活检诊断为肺放线菌病。
图3. 61岁女性，肺实质放线菌病表现为亚段实变。
A, 增强CT纵膈窗显像显示右上叶后段的亚段实变。实变中心低密度区，周边强化。外周支气管扩张（箭头）伴包裹性胸腔积液。
B, 同层肺窗显示三角形亚段实变及支气管扩张（箭头），伴周边磨玻璃影。
图4. 42岁男性，肺实质放线菌病，表现为肺外周坏死性肿块。
A, 延迟增强CT纵膈窗显示右下叶胸膜下边界不清的含低密度区的肿块影（箭头）。
B, 同层肺窗显示边界不清的肿块，外周磨玻璃影，伴小叶间隔增厚（箭头）。
C, 右下叶楔切大体标本显示支气管周围空洞性肿块（箭头）。近端支气管壁轻度增厚（三角）。单位：厘米。
D, 组织病理显微照显示支气管扩张，周边致密的炎细胞浸润及纤维化。扩张的支气管管腔内肉芽组织（星标），放线菌菌团（箭头）。肺实质内也可见放线菌菌团（箭头）。（HE, ×1）
图5. 60岁男性，肺实质放线菌病，表现为肺叶实变。
A和B 增强CT纵膈窗显示右上叶实变。实变内见明显强化及多灶低密度区（黑三角）。可见实变内支气管扩张（A图箭头）和右侧气管旁肿大淋巴结（A图白三角）。
图6. 80岁男性，肺实质放线菌病，表现为肺部肿块。
增强CT纵膈窗显示左上舌叶肿块明显强化，病灶内多发大片低密度区，伴邻近胸膜增厚及胸腔积液。
图7. 67岁男性，肺实质放线菌病，抗感染治疗后完全吸收。
A, 增强CT纵膈窗显示肺段实变伴中心低密度区及数个空洞形成。B, 阿莫西林克拉维酸抗感染治疗7天后复查，同层肺窗显示实变完全吸收，仅遗留肺内疤痕改变（箭头）。
图8. 39岁男性肺实质放线菌病伴胸腔积液。
增强CT纵膈窗显示右中叶实变伴中量胸腔积液。实变中心低密度区（箭头），伴支气管内粘液坎塞（三角）。
其他CT表现包括肺门或纵膈淋巴结肿大，实变区内支气管扩张，局部胸膜增厚以及胸腔积液（图8）。有时广泛的实变跨越叶间裂累及邻近肺叶（跨肺裂蔓延）（图9）。疾病进一步发展可累及胸膜和胸壁。
对应组织病理：CT中心低密度区为小的化脓灶或扩张的支气管内坏死物，周边强化区为慢性炎症伴不同程度的纤维化。确诊依赖于组织病理发现放线菌菌团或硫磺颗粒（黄色的菌丝聚集），或者组织内见丝状结构，六胺银染色阳性。
肺放线菌病的鉴别诊断包括：肺癌伴坏死、结核、半侵袭性肺曲霉病，以及其他亚急性坏死性细菌性肺炎。
三、支气管扩张相关性放线菌病
放线菌可定植于失活的组织。既往结核感染或其他细菌感染后已毁损的肺段或肺叶，形成的肺实质结构破坏及支气管扩张，为继发性放线菌感染通常累及的部位。
支气管放线菌感染加重支气管扩张、支气管炎症以及支气管周边肺实质的破坏。
CT表现为局部支气管扩张，不规则支气管壁增厚，不规则支气管周边实变伴或不伴脓肿形成（图10）
图9. 57岁男性，肺实质放线菌病，表现为慢性坏死性肺炎并跨裂蔓延。
A,增强CT纵膈窗显示右下叶上段广泛肺实变伴多发坏死和多发小空洞。可见隆突下淋巴结肿大（箭头），肋间动脉增生（三角）供应慢性坏死性肺炎区域。
B, 增强CT冠状位重建显示右下叶坏死实变区（大星标）跨裂蔓延（箭头）至右上叶（小星标）。可见邻近叶间裂增厚（三角）。C, 右肺切除标本显示右下叶上段大空洞性病灶（大星标）跨越叶间裂与右上叶另一空洞病灶（小星标）相联通（箭头）。可见邻近叶间裂增厚（三角）。单位：厘米。
图10. 48岁男性，支气管扩张相关的放线菌病。A, HRCT（层厚1mm）显示右下叶实变内支气管壁增厚伴支气管扩张。B, A层面往后，增强CT纵膈窗显示扩张的支气管内气液平（箭头）。C, 右下叶切除标本显示支气管扩张（星标）及支气管壁增厚，伴炎症及纤维化。扩张的支气管内可见放线菌菌团（箭头）。
四、支气管结石相关的支气管内放线菌病
以支气管放线菌感染为主的病例少见。一篇报道了支气管结石相关的支气管放线菌病，另一篇报道了异物相关的支气管放线菌病。
既往存在支气管结石的基础上吸入放线菌后继发形成支气管放线菌病。随后炎症进展导致远端气道阻塞，出现肺段或肺叶阻塞性肺炎。病灶中放线菌菌团的不断脱落加重远端肺实变并促进脓肿形成。
支气管结石相关的支气管放线菌病CT表现主要包括支气管钙化结节（支气管结石）以及远端阻塞性肺炎实变（图11）。远端阻塞性肺实变内包含中心低密度区伴或不伴空洞。通常伴有纵膈或肺门淋巴结增大。大部分病例会出现早期结核感染的征象（比如：肺门和纵膈钙化淋巴结或钙化肉芽肿）。结核流行区若CT出现支气管结石表现，需考虑到支气管放线菌的可能。
组织病理表现为支气管结石周围的化脓区域内包含大量分支线样微生物构成的硫磺颗粒。远端肺实变区为急性化脓性炎症伴脓肿形成或机化性肺炎伴不同程度的纤维化。
图11. 47岁男性，支气管结石相关的支气管放线菌病。A, 增强CT纵膈窗显示右下叶上段支气管小结石堵塞管腔。远侧坏死性亚段实变内包含粘液分泌物，扩张的支气管内见另一支气管结石（三角）。另可见钙化的肺门及隆突下小淋巴结，提示既往结核感染。B, A层面往后，增强CT显示三角形亚段实变，包含低密度区及邻近胸膜增厚（三角）。C, 组织病理标本显示支气管内钙化结节脱钙后见大量线样结构（箭头），为放线菌覆盖支气管结石（B）。（Grocott-Gomori六胺银染色，×200）。
五、异物相关的支气管放线菌病
由于直接吸入含有放线菌的异物（比如鸡骨头、牙齿、鱼骨头、葡萄籽或豆子等）导致支气管感染从而形成支气管放线菌病。如果吸入骨性成分，则CT表现为支气管内高密度影伴远端阻塞性肺炎，与支气管结石相关的支气管放线菌病类似。
同时出现肺实质型和支气管型的情况较少见（图13）。
图12. 56岁男性，异物（鸡骨头）相关的支气管放线菌病。A, 增强CT纵膈窗显示支气管内小钙化灶（箭头）阻塞管腔。钙化周围低密度区，为坏死物质。B, A层面往后的肺窗显示右中叶及下叶气腔实变和磨玻璃影，提示阻塞性肺炎。C, 支气管镜钙化物取出后显微照显示为鸡骨头周围急性化脓性炎症，大量中性粒细胞背景中见多个放线菌菌团。（HE, ×200）
图13. 47岁女性，同时有肺实质及支气管结石相关性支气管放线菌病。增强CT纵膈窗显示左下叶后基底段支气管内小钙化灶（白箭头）堵塞管腔。左下叶前基底段肿块样实变（三角），其内含有数个空洞（黑箭头）。支气管放线菌病由支气管镜活检确诊，肺实质放线菌病由肺楔形切除确诊。
总结
典型的肺实质放线菌病的CT特点为慢性肺段实变，实变内含低密度区，常伴空洞形成，低密度区周围强化。
支气管放线菌病可由支气管结石者吸入放线菌或直接吸入含放线菌的异物并感染导致，其CT表现通常为近端支气管内钙化结节堵塞并远端阻塞性肺炎。