学协会:重症血流动力学治疗——北京共识·365医学网
图1血流动力学ABC理论示意图
21．治疗感染性休克时需要维持一定的目标血压以改善组织灌注，更高的血压不能改善预后[推荐强度：(7.92±1.16)分]
血压是由心输出量和体循环阻力决定[31]。虽然血压不是心输出量的直接代表，但其是局部血流灌注的重要决定因素。不同血流动力学状态下，不同器官对灌注压要求不同，而血压变化的趋势及其与代谢的关系可以成为最重要的指标[27]。循环的首要目标是保证足够的血流携带能量底物并清除代谢产物。根据不同器官需求，各器官供血动脉通过三个机制即局部代谢活性、肌肉源性反应和血流介导的血管舒张来进行局部调节，保证相应器官灌注。在感染性休克时局部调节机制发生紊乱，对灌注压的要求提高。2012年SSC指南推荐，在感染性休克初始复苏过程中，将患者平均动脉压维持在至少65 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。一项对776例感染性休克患者的研究中，随机分为高血压目标组(平均动脉压目标80～85 mmHg)或低血压目标组(平均动脉压目标65～70 mmHg)，结果显示，2组患者病死率并无显著差异，高血压目标组新发心房颤动比例更高。但对慢性高血压患者，高血压目标组需要CRRT的患者更少[32]。因此在临床工作中，需要密切监测患者全身情况和灌注指标的变化，针对患者的实际情况选择合适的目标血压[31]。
22．根据氧输送和氧代谢理论，血乳酸是反映组织灌注的较好指标，可结合混合静脉血氧饱和度、静-动脉血二氧化碳分压差等指标阶梯性指导血流动力学治疗[推荐强度：(8.32±0.85)分]
血乳酸在细胞功能障碍时升高，在氧输送下降或氧利用障碍时，由于组织缺氧产生无氧代谢而导致高乳酸血症。大量研究证实，乳酸能较好地反映组织灌注的指标，目前已在临床广泛应用[33,34]。混合静脉血氧饱和度(Sv–O2)也是反映氧输送和组织氧耗量的一个指标，连续评估Sv–O2对评估氧输送和氧耗量的平衡很有帮助。如低容量状态或心功能不全等原因导致心输出量下降或严重贫血时，氧输送下降，Sv–O2会明显低于正常，而在分布性休克心输出量正常甚至增高时Sv–O2可以正常或升高[35]。静-动脉血二氧化碳分压差作为流量充分性指标，指导血流动力学中的容量复苏[36]。由于三个指标内涵不同，因此其阶梯应用有利于血流动力学治疗的精确调整。乳酸提示组织灌注不足，Sv–O2提示氧输送与氧耗量的平衡，静-动脉血二氧化碳分压差反映流量上升的余地。根据临床情况的不同，需要选择不同指标进行综合评估与判断[37]。
23．根据静脉回流理论，应尽可能维持较低的中心静脉压[推荐强度：(7.50±1.89)分]
休克早期复苏过程中，增加静脉回流量从而提高心输出量是改善组织灌注的重要手段。根据Guyton的静脉回流理论，静脉回流量决定于体循环平均充盈压(MSFP)和中心静脉压的变化梯度；当MSFP升高或中心静脉压降低，静脉回流量增多；而当MSFP降低或中心静脉压升高，静脉回流量减少。因此，2012年SSC指南建议，将严重感染和感染性休克患者液体复苏目标用中心静脉压来指导，但输液的目的是提高MSFP，增加静脉回流量进而提高心输出量[4]。必须明确的是，高中心静脉压增加器官间质压力并减少了器官和微循环的血流，导致包括肾脏、心脏和肝脏等重要器官的间质水肿。阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗)，也提示维持较低中心静脉压的重要性[38]。十年来越来越多的研究发现，过于激进的液体复苏导致液体过负荷，从而使得无论是严重感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者病死率和致死率升高。Boyd发现，液体正平衡超过4 d或第12天仍在正平衡、中心静脉压升高至大于12 mmHg超过12 h，感染性休克患者的病死率明显升高。近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究[30]显示，感染性休克患者的病死率远低于早期目标指导治疗(EGDT)研究，相比2个研究发现，ProCESS研究复苏所用的液体量较EGDT研究少，中心静脉压较EGDT研究低。因此，血流动力学治疗过程中，保证组织灌注的前提下，尽可能维持低的中心静脉压。
24．根据心肺相互作用理论，应注意机械通气对血流动力学的影响[推荐强度：(8.19±1.08)分]
心肺相互作用是指机械通气时由于胸腔内压增加导致静脉回流量减少，右室前负荷下降，同时肺动脉压升高，右室后负荷明显增加，虽然左室后负荷下降，前负荷短暂增加，但由于右室输出量下降，几个心动周期后导致左室输出量也随之下降。在容量和心功能相对正常的情况下，循环系统对机械通气的影响有一定代偿，但在低容量状态或心功能不全的情况下，机械通气对血流动力学的影响不容忽视。如临床常见到低容量患者行正压通气后血压下降及左心功能异常脱机后出现肺水肿的情况，是机械通气对血流动力学影响的典型表现。因此，在应用或撤离机械通气时，需考虑其对血流动力学的可能影响，并用于指导不同状态下的血流动力学治疗[39]。
25．机械通气时的胸腔压力周期性变化，导致每搏输出量的变化，由此可用每搏输出量变异度评估容量反应性[推荐强度：(7.62±1.42)分]
由于心肺相互作用，机械控制通气时每搏输出量随呼吸周期性变化，吸气时右心前负荷下降，后负荷增加，2～3个心动周期后每搏输出量下降，呼气时每搏输出量上升，如患者前负荷处于Starling曲线上升支，这种周期性变化就会加大，因此每搏输出量变异度(SVV)可用以评估患者容量反应性，帮助判断液体复苏的风险与获益[40]。临床应用时，需要从原理上理解SVV，结合患者的呼吸支持条件、右心功能及心率情况，合理解读SVV的变化。
26．Starling定律是容量负荷试验的理论基础[推荐强度：(8.43±0.93)分]
容量负荷试验是指液体输注过程中定量评估心输出量变化的方法，其理论基础是Starling定律。根据Starling定律，心功能曲线反映的是心肌做功与心肌收缩初长度的关系。而容量负荷试验是通过给予输液，使心肌收缩的初长度增加并尽量达到最适的过程。右房压或心室容积常用来反映心肌舒张末长度[41,42]。当心输出量对扩容无反应，提示已达心功能曲线平台即无法通过增加心肌收缩初长度获益。因此进行容量负荷试验时，密切监测每搏输出量的变化，或反映心肌初长度变化的指标如右房压，避免容量过负荷，甚至可尝试利用'微小'容量负荷试验降低过负荷风险[43]。
27．氧输送理论为临床对循环和呼吸的干预提供了理论基础[推荐强度：(8.00±1.18)分]
休克可以被认为是氧输送和氧耗量不匹配。氧输送的量由心输出量和动脉血氧含量决定，而后者是由Hb水平、动脉血氧饱和度、PaO2等构成，也就是说氧输送的核心既有循环因素，亦有呼吸因素[44]。如感染性休克患者，EGDT研究和2012年SSC指南要求应尽早、尽快提高氧输送[27,29]，包括循环方面：容量及心肌收缩力的评估与调整，维持红细胞压积＞30％；同时呼吸方面：保证满意动脉血氧饱和度，进而从氧输送角度达到最大供氧程度，尽早纠正组织器官低灌注情况，减少因此所致的功能不全甚至衰竭，降低病死率。临床医生准备进行提高氧输送的治疗时，应充分考虑循环、呼吸甚至二者相互作用对氧输送的影响。
28．根据氧输送氧代谢理论，降低氧耗量是血流动力学治疗的重要手段[推荐强度：(7.70±1.39)分]
存在组织灌注不足的患者，如不能从继续提高氧输送获益，或者进一步提高氧输送的代价是心脏等器官风险过大，血流动力学治疗的思路就需要调整方向，转而降低氧耗量。目前通常使用两种方式减少氧耗量，一是体温管理，尤其对高热患者，使其体温降至正常可降低机体氧耗量，改善血流动力学治疗[45]。亚低温曾被认为可以充分降低氧耗量，减少氧自由基产生，有利于复苏，但实践中发现亚低温和正常体温控制(36 ℃)对患者预后并无明显区别，而前者出现凝血功能障碍、严重电解质紊乱和恶性心律失常，甚至院内感染增加的风险[46,47]。另一降低氧耗量的手段是镇痛镇静，尤其是对低心输出量的患者，应尽可能保持适度的镇痛镇静状态减少氧耗量。May等[48]的研究证实，对体温达标的心肺复苏患者，中等程度的镇痛镇静较深度镇静对改善预后更为理想。在重症患者的治疗中，在积极通过增加氧输送维持组织灌注的同时，不能忽略降低氧耗量也是重要手段。
29．应用去甲肾上腺素时，在关注动脉收缩作用的同时应注意对静脉回流的影响[推荐强度：(7.65±1.38)分]
对低血压患者，在维持器官灌注压的同时保证充分的心输出量非常关键[49]。去甲肾上腺素能维持血管张力，是感染性休克血管活性药物的首选，也被推荐用于治疗顽固性心源性休克[50]。去甲肾上腺素与液体复苏均可提高MSFP，对部分患者，对心输出量的作用与快速补液相似，对心室泵功能正常者，如非张力性容量减少，予以去甲肾上腺素后MSFP和心输出量升高；对心室泵功能差者，虽然去甲肾上腺素也能使MSFP升高，但患者后负荷增加对心脏影响更明显，静脉回流量并不增加，心输出量下降[49]。因此，去甲肾上腺素对循环的影响取决于有效循环血量增加，静脉血管收缩，以及左室后负荷增加的平衡[51]。
30．理解心室压力-容积的相互关系，有利于正确选择对心脏功能的干预措施及精确调整[推荐强度：(7.68±1.38)分]
心室压力-容积关系可以描记为一个环形曲线，表述了一个完整心动周期内心室腔压力的变化与相应的容积变化之间的关系。临床上可通过多种手段获得心室压力-容积环[52]，对优化血流动力学治疗带来颇多益处[53]。血流动力学调整时通过对左室收缩末期压力-容积关系及其收缩末斜率的评估，有助于评价心脏功能的相应变化[54,55]。由于收缩末期左室压力-容积关系可以代表心室收缩性，故应用去甲肾上腺素时，除了对血压的关注，不能忽视后负荷增加对心脏的影响，压力-容积环可以较好地反映后负荷增加后心肌收缩力及每搏输出量的相应改变。
五、血流动力学治疗的细节决定成败
血流动力学治疗强调指标与治疗目标的细节管理。从对指标的认识、测量、选择→治疗的策略、方法、药物选择→治疗方法间的相互影响，均是细节的体现。细节无处不在，细节不可穷尽，对细节的追求就是对血流动力学治疗质量的追求，是治疗水平的体现。'细节'是决定血流动力学临床疗效的重要保证。
31．血流动力学指标是临床表现的组成部分，是临床观察的延伸[推荐强度：(8.30±0.85)分]
对重症患者而言，临床表现不单纯是症状、体征及常规实验室检查的变化，因此不能满足血流动力学治疗的需求；由于血流动力学治疗的进展，临床上能得到更细致的血流动力学指标，包括压力、容积、流量及组织代谢等指标，能将血流动力学治疗更深入、更细化。如血气结果的分析，可提供组织代谢、氧输送与氧耗量平衡及心输出量充分性等方面信息。对按以往标准诊断心力衰竭的患者，目前通过细化血流动力学指标，可以明确左心、右心功能不全，收缩、舒张功能不全，并能做到量化评价及连续评估。可以说，血流动力学指标是临床观察的一部分，是临床观察的延伸。
32．每个指标有其各自的内涵，不同指标可互补，不可相互替代[推荐强度：(8.00±1.11)分]
血流动力学指标有很多，每个指标有其特定的产生机制，只能反映生理、病理过程的某一个方面，因此适用范围应有严格的限定，不可能存在一个从各个角度、各个层面均全面反映机体病理生理过程的完美指标。如，乳酸和乳酸清除率是目前休克复苏最常用的终点指标[8]。Sv–O2/中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、乳酸、乳酸清除率、静-动脉血二氧化碳分压差等指标从不同角度和层面出发，分析和判断机体组织灌注和氧代谢状态，使治疗的方向和程度更趋精细[36,56,57]。因此在临床工作中，应根据患者的血流动力学状态选择相应指标，既不能不分彼此一概而论，也不能以偏概全只看一点，深入理解各项指标内涵是保证临床正确应用的核心和基础。
33．准确获得数据是血流动力学治疗的基本保证[推荐强度：(8.54±1.02)分]
基于不准确的数据或数据的错误解读做出的临床决策将增加病死率，因此获取准确数据是正确进行血流动力学治疗的基础。提高数据的准确性包括以下两个方面：首先，影响血流动力学测量的因素很多，严格遵守操作流程是保证准确获得数据的重要前提。如，使用脉搏指示连续心输出量(PiCCO)测量心输出量时，不同的注射位置、持续静脉-静脉血液滤过、定标时间间隔、注射次数等对心输出量及容量指标测量均有影响[58,59]。进行超声测量时切面是否标准、图像质量对数据的获得有决定性意义。经胸超声简易无创，但经食管超声仍有重要的应用价值。被动腿抬高试验应遵守严格的操作方案等等。其次，血流动力学治疗前，对同一内涵的血流动力学指标通过不同方法从不同角度进行验证。如，容量反应性的判断包括较多指标，临床实践中应详细了解各种方法的特点并加以权衡，有助于获取准确的数据。
34．只要测量准确，直接测量的血流动力学指标均反映客观存在，均有可应用的价值[推荐强度：(7.78±1.27)分]
指标是反映血流动力学客观存在的载体，不是血流动力学本身。只要测量准确，所有血流动力学指标均是客观存在的真实数据，不能否认数据存在的意义。右心功能不全时，SVV、脉压变异度(PPV)等基于每搏输出量随呼吸周期的变化将增大，下腔静脉内径变异度随呼吸周期的变化将减小，根据这些指标通常意义的临界值来判断可能造成所谓容量反应性的'假阳性与假阴性'，而实际上这些指标的变化恰恰反映了右心功能不全时的心肺相互关系[60]。因此，只有将血流动力学指标与其内在病理生理意义相结合，才能正确指导血流动力学治疗，同一指标在不同病理生理状态下对临床治疗具有不同的指导意义。
35．应根据病情的实际状态，确定针对性的测量指标；根据指标选择适当的测量方法[推荐强度：(7.92±1.28)分]
血流动力学指标从各自不同角度出发反映机体的病理生理过程，不同指标难以相互替代，临床治疗措施应针对机体的某个实际状态，首先找出能反映此时机体状态的恰当指标[61]，确定指标后，再根据具体情况选择测量方法，从而有助于实现综合患者特异性、病情变化、操作可行性等多方面因素进行最恰当的血流动力学治疗。评估内容主要包括：(1)根据指标的敏感性与特异性确定方法的选取范围；(2)评估操作风险和应急预案；(3)严格操作规范性；(4)保证获得数据的准确性。如果采用超声等主观依赖性较强的方法，应限定操作者的熟练程度。如低血压患者，经快速输液后血压无明显上升，此时需对'心输出量'这个指标进行评价，然后根据临床实际情况选择无创但非连续的心脏超声检查抑或有创可连续测量的PiCCO等方法。
36．根据不同角度的多个指标进行综合判断，有助于提高液体治疗的准确性[推荐强度：(8.38±0.79)分]
液体治疗的目的是通过扩容增加每搏输出量以改善组织灌注，容量反应性是判断扩容有无增加每搏输出量的可能。首先，如果患者不存在增加心输出量的需求，就谈不上'液体复苏'，也就无从谈起有无'容量反应性'。其次，判断容量反应性有很多指标，每项指标均从不同角度提示心脏对容量负荷的反应。这些指标包括容量指标、压力指标以及'功能性'指标等。如最常用的压力指标中心静脉压，在较低时可作为有容量反应性的证据，随着中心静脉压的上升，需要从不同的角度进行分析，如可选择直接反映心室舒张末容积的参数全心舒张末容积指数判断心脏对提高容量的潜力。如仍无法明确判断，可进一步选择反映每搏输出量随呼吸周期而变化的'功能性'指标如SVV等，寻找新的证据[62]。最后，还可通过被动腿抬高试验、容量负荷试验等判断增加静脉回流量是否可提高每搏输出量。需要注意的是，每种方法有其限定条件，应根据患者实际情况及临床可操作性进行综合判断[63]。不存在某种方法或某项指标优于其他方法或指标。就中心静脉压而言，虽然它不代表容量，但代表静脉回流量需克服的'压力后负荷'，在任何情况下发现右心压力升高的证据均是扩容治疗的'报警指标'，甚至成为扩容治疗的反指征。
37．预测容量反应性的指标间出现矛盾时，应分析产生矛盾的原因，必要时增加新的指标[推荐强度：(7.78±1.21)分]
只有约50％的重症患者可通过液体治疗提高心输出量，因此容量反应性的判断十分重要，为增加判断的准确性，临床医生往往通过多项指标进行评价[64]。当不同指标所提示的结论出现矛盾时，首先分析这些指标所反映的病理生理过程与容量反应性的关系，必要时建议增加新的指标，尤其是直接测量心输出量，以进一步判断[65]。如SVV提示有容量反应性，而下腔静脉扩张、变异度很小，又提示无容量反应性，此时临床医师需要新的指标，如完善心脏超声检查，进一步分析是右心功能不全导致SVV增加？还是三尖瓣反流造成右房压偏高？如仍未肯定，可进行被动腿抬高试验观察每搏输出量的变化。由于重症患者病情复杂，临床上会出现不同指标结论相矛盾的情况，更说明了不同角度指标进行综合判断的重要性。
38．器官特异性是设定血流动力学治疗目标的重要依据[推荐强度：(7.89±1.53)分]
不同器官对血流动力学目标的内在需求不同，在休克复苏过程中应重视不同器官功能复苏可能需要的不同灌注压力、流量、评估方法和评价指标等，建议在测量ScvO2、乳酸、乳酸清除率、静-动脉血二氧化碳分压差等反映整个机体组织灌注和氧代谢状态等指标外，应重视从器官功能的层面分析和判断机体复苏进程[32]。肾脏、脑、胃肠道灌注及代谢等均有不同的特点，亦有不同的指标。当某一个器官的损害尤为突出时，这种以器官特异性的目标为指导的血流动力学治疗意义更大。如严重颅脑损伤时，在全身组织灌注目标之外设定颅内压及脑灌注压的目标尤为重要，必要时应建立颅内压、颈静脉氧饱和度等指标的连续评估。
39．在血流动力学治疗过程中，建议结合不同指标早期评估心功能状态[推荐强度：(7.97±1.18)分]
心功能评估是血流动力学治疗的重要环节，虽然血流动力学治疗可以从不同角度入手，但早期评估心功能状态可以更快明确治疗方向，更早做出有利于达到治疗目的的调整[66,67]。无论是容量状态还是外周血管张力均与心脏发生相互作用，均会在心功能状态评估中有所反映，可以说从心脏功能入手进行循环评价是血流动力学治疗的快捷途径。针对心脏需要从以下几个层面进行考量：(1)明确心脏原发疾病及心功能状态；(2)调整心脏前后负荷使心脏处于最佳做功状态；(3)使心输出量满足全身氧供的需要；(4)避免对心脏的再损伤。较高的中心静脉压、较低的ScvO2常提示心脏收缩功能可能受损，此时应进一步寻找心肌损害的证据。心脏肌钙蛋白和N末端B型利钠肽原是心肌受损的敏感指标，可以早期发现心肌损害[68,69]。心脏超声检查在定性及定量评估心脏功能方面有着不可替代的优势[70,71]。
40．应重视不同治疗措施的血流动力学效应及相互作用[推荐强度：(8.05±1.10)分]
多种治疗措施相互作用是影响血流动力学治疗的重要因素。如呼吸机正压通气通过心肺相互作用而对血流动力学产生影响。而血流动力学的变化，如容量过多导致肺水肿或急性右心功能改变时，需对呼吸机参数进行调整，以适应循环的变化[72]。
CRRT通过对容量调整及炎性介质的清除对血流动力学产生影响，甚至CRRT启动时通过减慢起始流速、逐渐提高目标仍不能避免发生低血压[73,74]，这是CRRT自身的效应，应将这种效应与患者的血流动力学特点相结合，CRRT才能顺利进行。
应用ECMO支持时血流动力学的治疗思路会发生根本变化，从努力调整心肺功能满足组织灌注转变为尽可能减少心肺做功，促进心肺的恢复[75,76]。不同治疗措施间的相互作用是判断血流动力学疗效时应关注的细节。
41．应用血管活性药物时，应根据药物特点，尤其是血流动力学作用位点进行选择[推荐强度：(8.00±1.41)分]
血管活性药物的应用是基于对血流动力学不稳定的关键环节的评估后，再根据药物特点及其主要作用位点有针对性地进行选择。在多巴胺与去甲肾上腺素持续多年的争论过程中，人们逐渐认清了去甲肾上腺素的多重药理作用，多巴胺逐渐淡出了感染性休克治疗的一线用药阵容[77]。新的缩血管药物如特力加压素等可用于顽固性血管麻痹。传统的依赖cAMP途径的药物可能带来心脏储备耗竭，独立于cAMP途径之外的强心药物的临床应用正逐渐增多[78]。临床应用时应深入了解药物的药理药效特性，在诸多药物中选择作用位点最符合目前血流动力学以及器官功能状态的药物。
42．进行容量负荷试验时，输液速度越快，需要的液体量越少，晶胶体差别越小[推荐强度：(7.51±1.37)分]
传统容量负荷试验一般是指在30 min内给患者输注晶体液500～1 000 ml或胶体液300～500 ml，观察心输出量或反映心输出量的指标有无变化[79]。但如果输注液体足够快，液体再分布减少，所需液体就可减少，且晶体再分布速率比胶体快也就对容量负荷试验无明显影响。近年来有研究提出，在1 min内使用不多于100 ml液体进行容量负荷试验一样可以判断容量反应性[80]。用较少的液体进行容量负荷试验避免了大量液体的使用，也降低了容量过负荷的风险。
六、血流动力学治疗的连续性与动态性
在血流动力学治疗中，'连续性'是时间的概念，指按照时间顺序以一定频率或规则间断地出现或持续发生的现象。血流动力学治疗在连续的过程中可被不同的时间点分为多个时间段，每个时间点上的指标可以自成目标，对相应时间段中的治疗方法进行界定。多个时间段的治疗连续进行，形成整体治疗策略，实现最终治疗目的。'动态性'是干预的概念，指在不同目标引导下，主动调整治疗方法，不断接近最终目的的过程。这个过程中强调了对不断变化目标的正确认识与应用，通过调整局部方法，服务整体治疗目的。
43．连续性与动态性是血流动力学治疗的基本特征[推荐强度：(8.51±0.77)分]
血流动力学从监测走向治疗是治疗理念的飞跃，血流动力学治疗的最基本的特征就是连续与动态[81]。血流动力学治疗的连续性保证更全面、及时地获取临床信息，动态性是在现有临床信息的基础上由临床医生确定下一步治疗的方向，是主动的过程，具有前瞻性。连续与动态的理念是血流动力学治疗的思路与流程的体现，如在血流动力学ABC理论中，首先是在容量评估的基础上进行容量的调整，或补液或脱水，调整到最适状态后再应用强心药物。最新的ARISE研究显示，感染性休克患者EGDT组与常规治疗组的预后无差异，其实两组间改变的只是部分复苏目标，而无根本复苏流程的改变，这或许是两组预后无明显差异的主要原因[82]。
44．不同类型休克可以共同存在，相互转化，应进行连续血流动力学评估并动态调整治疗措施[推荐强度：(8.05±1.39)分]
目前广为接受的休克类型为低血容量性、心源性、梗阻性和分布性休克，前三类休克在血流动力学表现为低心输出量，氧输送不足；分布性休克时由于外周血管阻力下降，心输出量通常增高[33]。但几种休克可以共同存在，相互转化，如急性胰腺炎、严重过敏、严重感染等原因导致的分布性休克可以出现低血容量、心肌抑制等。而无论是心源性休克、低血容量性休克还是梗阻性休克，如由于休克严重或复苏不及时均可因外周血管麻痹出现外周阻力下降，出现分布性休克的表现。因此在临床工作中，只是简单地认为低血容量休克只需补液，分布性休克只需应用缩血管药物，心源性休克只需强心治疗等理念不符合临床实际情况。临床医生需连续地进行循环评估，对前负荷、心肌收缩力及后负荷进行主动、精确的调整，才能达到优化血流动力学治疗目的。
45．心肌收缩力的改变可导致压力、容积及流量关系的相应改变，连续观察可有助于发现其相关性[推荐强度：(8.11±1.07)分]
临床上常用的压力指标包括中心静脉压、肺动脉嵌顿压，容积指标包括全心舒张末容积、右室舒张末容积等指标，而流量指标包括每搏输出量、左室流出道速度-时间积分及主动脉、肱动脉血流速度等[83,84]。在特定心功能状态下，一定的心室舒张末容积对应着相应的舒张末压力，且与每搏输出量相关，故临床上往往通过一定的压力或容积指标来指导前负荷的调整。重症患者心功能处于变化之中，无论其收缩功能或舒张功能发生改变，不只是心肌收缩力或心脏本身的顺应性发生改变，舒张末压力与容积指标间的对应关系，以及二者与每搏输出量间的对应关系均会发生改变，临床需要连续评估这些变化，并做出相应的调整。因此在临床工作中，以压力或容积指标作为前负荷的目标时，需注意几方面指标的变化关系并连续评估，才有助于对心功能判断的准确性。
46．血流动力学治疗过程中，应根据机械通气条件改变对循环的影响来动态调整呼吸、循环的治疗方法[推荐强度：(7.70±1.29)分]
正压通气增加右室后负荷，尤其在ARDS或进行肺复张时明显，因此当调整机械通气条件时，需关注右心功能的变化。正压通气减少静脉回流量，低容量状态易引起血压下降。因此随着呼吸支持条件的变化，循环的调整也会随之发生改变，需要连续测量并做出相应的调整。血流动力学治疗有利于早期发现呼吸支持对血流动力学的影响，并尽早做出相应的调整[85]。如，对早期复苏的患者应用正压通气后，可能需要较高的容量状态才能维持循环稳定；对脱机困难的患者需鉴别心源性脱机困难，是否需要容量维持偏低状态，才能保证脱机后胸腔转为负压时左房压不会过高，造成脱机失败；对肺动脉高压失代偿患者，应用机械通气可能造成右室后负荷进一步增加，如必须应用机械通气，也应尽量避免气道压力过高，并尽快在循环崩溃前采取降低肺动脉压力的措施。因此，密切关注呼吸支持条件改变后循环的相应改变并制定相应的治疗策略十分重要。
47．对血流动力学不稳定者应进行持续有创血压测量[推荐强度：(8.57±1.02)分]
连续有创血压测量比无创血压测量更能及时、准确地反映患者实际血压，指导血管活性药物的调整。重症患者连续有创血压测量对血压极为不稳定或较低者非常必要。Lehman等[86]的观察发现，对血压低于100 mmHg或更低者，与有创血压测量相比，仅用无创血压测量会明显增加AKI发生率。如收缩压低于70 mmHg，无创血压测量者AKI发生率为51.3％，而有创血压测量者仅为31.3％。且无创血压测量在低血压患者死亡风险预判方面明显不如有创血压测量敏感[86]。另外，机械通气患者有创血压测量能获得PPV，能帮助判断容量反应性[87]。因此，重症患者尤其循环不稳定者及时建立有创血压测量十分必要。
48．对血乳酸水平、中心静脉压、每搏输出量变异度三者的连续观察并做出相应的动态调整是液体复苏管理的关键环节[推荐强度：(8.00±1.03)分]
组织灌注是液体复苏的始动因素，亦是液体复苏终点的判断标准之一[88]。血乳酸水平是反映组织灌注的最常用有效指标。而中心静脉压是通过右房压反映心脏前负荷状态的指标，虽受诸多因素影响，但其是较易获得的指标，且能明确地反映右心房实际的压力状态[89]。在其他条件不变的情况下，中心静脉压影响静脉回心血量的改变。应在维持组织灌注的前提下，寻找最低的中心静脉压值，更有利于内脏器官，尤其是肾脏、肠道等器官功能的恢复。有研究发现，感染性休克患者维持较高的中心静脉压与病死率相关。需要进一步对容量进行更精确的调整时，SVV能在判断容量反应性方面提供更准确信息[87]。因此这三个指标，或者说与其相近的同类指标(包括前负荷相关指标、功能性血流动力学指标、组织灌注指标)可以帮助临床医生更好的在连续与动态原则指导下进行容量调整。
49．重症超声评估是问题导向的多目标整合的动态过程，是确定血流动力学治疗方向及指导精细调整的重要手段[推荐强度：(7.81±1.33)分]
重症超声是由重症医师操作的在重症医学理论指导下的超声检查，既包括对患者主要问题的病因判断，又可在床旁对血流动力学各环节如前负荷、左右心功能等各个方面进行连续性评估[90,91]。如，对呼吸困难者，重症超声检查可帮助鉴别心源性和肺源性原因[92]；对低血压者，重症超声检查可准确迅速判断低血压的原因，确定治疗方向。如通过下腔静脉内径及变异度、左室舒张末面积大小等判断是否存在低血容量休克；通过评价右室功能、左室收缩舒张功能判断是否存在心源性休克，通过评价股静脉血栓、右心室大小、室间隔运动、肺动脉压及心包积液等判断是否存在梗阻性休克[93]。重症患者的心功能处于变化之中，而每种心功能不全的处理方式均有不同，连续而无创的床旁超声评估，对及时、动态调整十分重要。如一例休克患者，通过心脏超声评价，除外低血容量，除外梗阻因素及左室收缩及舒张因素，考虑分布性休克，结合患者发热病史，考虑感染性休克，进一步的感染灶筛查中发现一侧肾盂扩张，考虑上尿路感染造成，继续明确病因发现肾结石。所以重症超声的问题导向，及与临床思路的密切结合十分重要。
50．心输出量没有所谓正常值，应结合组织灌注动态评估[推荐强度：(7.92±1.38)分]
心输出量的正常值范围是生理参考值，但对个体患者而言心输出量与组织灌注间无明确的对应关系。在不同患者或同一患者不同的病理生理状态下，机体对心输出量的需求亦不同。不能单一根据所谓的心输出量正常值来判断是否足够。血流动力学治疗中如发现有组织灌注不足的表现，临床上首先要回答的问题应该是'心输出量有提高的余地吗'，而不是心输出量是否在'正常值'范围[94]。如严重感染性休克患者，虽然心输出量往往处于正常甚至较高的水平，但由于机体代谢提高，氧耗量增加，所谓正常的心输出量并无法满足患者的氧供需求，此时需要增加心输出量满足机体需求。在一些慢性疾病状态下，虽然患者心输出量低于'正常值'范围，但因机体氧耗量也较低，氧供和氧需此时达到平衡状态，组织并不缺氧，无需继续增加心输出量，无谓地增加心肌做功。在血流动力学治疗过程中，连续测量心输出量变化比单一的心输出量绝对值更有意义，心输出量是否'正常'取决于组织灌注状态。
51．连续肺部超声B线评估有助于指导肺水肿的治疗[推荐强度：(7.51±1.39)分]
当肺组织中的液体量增多时，肺部超声表现为垂直于胸膜的彗星尾征，即B线[95]。B线的条数、密度及分布区域与血管外肺水程度密切相关[96,97]。B线间隔7 mm提示小叶间隔水肿，符合胸部CT发现的增厚的小叶间隔；B线间隔≤3 mm提示肺泡水肿，符合胸部CT发现的毛玻璃样变区，提示弥漫肺水肿。在肺水肿治疗过程中，肺部超声B线随液体负平衡出现变化，连续评估其变化有助于判断治疗效果，指导治疗速度及力度[98]。反之，在液体治疗过程中，连续评价肺部B线情况，可早期发现血管外肺水增多，避免液体复苏过度。肺部感染、弥漫肺间质疾病、ARDS等疾病的肺部超声表现亦可为B线，临床应用过程中应结合心脏超声及容量状态加以鉴别。
52．连续评估右心功能可动态指导急性呼吸窘迫综合征的治疗[推荐强度：(7.30±1.47)分]
右室对后负荷增加耐受性差，对ARDS患者，由于疾病本身可造成肺微血管病变导致肺动脉压升高，因此在治疗过程中右心功能的连续评估非常必要[99]。临床上发现ARDS合并右心功能不全的概率较高可达到20％以上，且病死率高于右心功能正常的ARDS患者[100]。ARDS的治疗，肺复张、肺保护等策略已广为接受，但右心的保护容易忽视，而正压通气的应用可使肺动脉压进一步增加，加重循环恶化。因此连续评估右心功能，并据其随着治疗的变化制定合理的血流动力学治疗策略是改善ARDS患者预后的重要因素。特别是在患者由自主呼吸改为正压通气、呼吸支持压力明显上升或进行肺复张的过程中，右心功能的评估尤其重要。临床上可通过肺动脉导管测量肺动脉阻力、中心静脉压与肺动脉嵌顿压(PAWP)之间的关系、右室的射血分数及平均肺动脉压与PAWP的差值来评价右心功能。而重症心脏超声检查无创、准确、可重复性强，可通过测量左右心室比例、室间隔运动及测量肺动脉压等，使其成为目前最好的右心功能评估方法之一[101]。
53．重症患者的镇痛镇静应在血流动力学连续评估的基础上进行[推荐强度：(7.84±1.42)分]
重症患者的镇痛镇静治疗与血流动力学治疗密切相关。镇痛镇静药物会导致血管扩张，血压下降，过度使用会导致组织器官灌注不足，需要予以液体复苏或加用血管活性药物以提高血压[102]。在ICU重症患者中，应用镇痛镇静药物后出现血压下降很常见，对血流动力学评估不够是主要原因。在应用血管活性药物前，应连续评估血流动力学状态，应用过程中根据血流动力学状态动态调整镇痛镇静程度，避免不恰当的镇痛镇静引起血流动力学不稳定，减少患者不必要的有创操作和副损伤，降低患者费用，缩短ICU留治时间[103]。
七、血流动力学治疗中的器官相互影响
功能直接相关的器官联系到一起称为'系统'。更多的系统组合在一起，成就了机体。血液流过这些器官，维持着这些系统的正常运行。在讨论临床治疗的具体措施对目标器官的影响的同时，对其他器官的作用效果也已成为重症治疗的重要组成部分。器官间的相互影响是指由于某个器官功能变化或同时多个器官受累而导致的器官与器官间功能匹配发生变化的关系。这种变化贯穿血流动力学治疗的始终，需要及时发现、分析、准确调整，使器官与器官功能获得再匹配，并最终达到治疗目的。
54．选定目标器官及调节器官间的相互影响是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(7.89±1.21)分]
血流动力学治疗涉及机体的每一个器官。若从循环系统内部开始，包括静脉、心脏、动脉、微循环，直至每一个细胞，甚至到耗氧的细胞器——线粒体；循环系统又将众多的器官，如脑、肺、肝脏、肾脏等紧密地连接在一起。重症时某一器官功能异常的同时会对其他器官造成影响。如感染性休克，在迅速引起容量改变、血管分布加重的同时，经常导致心肌功能异常和微循环障碍以及细胞病；因此在血流动力学治疗中，应快速选定目标器官，即作为导致病情发展原因的器官或首先需要被治疗的器官。如，应激性心肌病时心脏是从应激因素到组织灌注不良交集的中心，一方面针对目标器官进行处理，去除应激因素、调整心脏前后负荷、把握正性肌力药物指征、减少心肌做功；另一方面针对器官间的相关性，提高心输出量以改善其他器官灌注、治疗ARDS、减少机械通气对循环功能的影响、减少肝肾静脉回流阻力。这些对其他器官治疗的同时又改善了心脏做功状态，降低甚至纠正了应激因素的作用程度，形成良性循环。可见，及早确定血流动力学治疗的目标器官，积极调解器官间的相互影响，从机制上缓解了治疗中可能出现的矛盾，有利于器官功能的及早恢复。
55．应重视静脉回流对心输出量的影响[推荐强度：(8.19±1.05)分]
静脉回流量与心输出量相互影响，心脏泵出血量永远不会超过它接收的静脉回流量。静脉回流量的减少直接导致心输出量减少，静脉回流量决定了心输出量。当静脉回流量不变时，即便给予强心治疗仍然无法增加心输出量。静脉回流主要依赖静脉系统的压力，驱动血液回流入心脏。静脉回流的动力源于静脉回流上游的MSFP与右房压间的梯度。影响静脉回流的四大因素包括：张力容量、静脉血管顺应性、静脉回流阻力、右房压。血流动力学治疗中的诸多干预措施均有通过影响静脉回流而影响心输出量，如输液的直接目标经常是增加心脏的前负荷达到增加心输出量的目的，但在实际操作过程中，却因增加了右房压而影响静脉回流的压力梯度，因此，增加右房压的过程一定是在张力容量及MSFP的同时增加时才能增加静脉回流量；应用血管活性药物时，在升高血压的同时，因MSFP增加或张力容量增加而增加静脉回流量，从而增加心输出量[104,105]。
56．应注意心房功能对心输出量的影响[推荐强度：(7.22±1.77)分]
右心房是体循环静脉回流的终点，静脉血液回流必须在容量血管与右心房间存在压力梯度，降低右心房压可以有更多的静脉血液回流入心脏，进而产生更多的心输出量。一定情况下，右心房相当于腔静脉回流的储存库，任何影响右心房压的因素均可影响静脉回流。如机械通气产生的胸腔正压易影响右心房，心包填塞最早影响的一般也是右房压，从而影响静脉回流。左心房的生理作用机制与右心房相似，主要包括三方面：(1)左心室充盈期血液从肺静脉流向左心室的通道；(2)左心房收缩可以增加左心室充盈；(3)左心室收缩期存储肺静脉回流血液。心房在静脉的持续性血流与心脏的搏动性血流间起到重要的缓冲作用。心房结构及功能的改变如心房颤动，常可影响心室的充盈量。重症时多种因素可影响心房功能，将对心输出量产生即时影响，因此应注意左右心房功能对心输出量的影响。
57．血流动力学治疗中，应注意左右心室相互依赖和交互的影响[推荐强度：(7.92±1.28)分]
左右心室由共同的心肌纤维束包绕，其间相隔一个室间隔，共用一个心包。一侧心室的容积、压力的改变或一侧心肌的硬度、收缩力的改变均会影响另一侧心室。室间隔位于两室中间，但对两心室的影响却不对等，室间隔功能障碍使左室收缩功能减弱，但由于右室收缩功能不如左室，且对室间隔的收缩较为依赖，室间隔功能障碍对右室收缩功能的影响也更显著。
右室压力负荷过重会通过三方面影响左室心输出量。(1)右室输出量的减少直接导致左室输出量的减少；(2)右心的压力变化将通过室间隔传导至左心。当右心舒张末压超过左室舒张末压时，室间隔将在舒张期凸向左心室，左心室充盈随之降低，心输出量下降。(3)右室容量负荷过重将通过心包压力的传导影响左心室的输出量。右室舒张末容积增加将导致心包压力上升，使得左心室舒张末容积降低。充血性心力衰竭经脱水、降低右房压等治疗后，可见每搏输出量上升，这并不是因为降低右室容积重新提高了Starling曲线，而是通过降低右室容积、心包腔压力，使得左室舒张末容积增加，进而每搏输出量增加[106]。而左室功能不全通过增加左房压，逐渐导致肺动脉压升高，最终导致右室的后负荷与前负荷均增加，最终影响右室功能。所以，左心衰竭一定时间后会逐步过渡至全心衰竭。因此在血流动力学治疗中，应注意左右心室相互依赖及交互影响。
58．优化心室-动脉耦联可以改善心脏做功[推荐强度：(7.51±1.35)分]
心室-动脉耦联是心肌收缩力与心室后负荷间的匹配关系，Ea/Ees是目前公认的用于评价心室-动脉耦联的最常用的指标。Ea指有效动脉弹性，可准确代表心室后负荷；Ees指心室收缩末弹性，可准确代表心肌收缩力变化。Ea/Ees值越大，心脏对外做功越小，慢性充血性心力衰竭时Ea/Ees可达4.0。目前对最优心室-动脉耦联的共识是，在满足组织灌注所需流量和压力的前提下，优化心室-动脉耦联可以改善心脏做功[107]。
59．应注意中心动脉压与外周动脉压的差异，休克治疗中应尽可能选择接近中心动脉的部位测量血压[推荐强度：(7.41±1.36)分]
主动脉内的压力，作为左室射血阻力的主要组成部分直接参与了后负荷的构成。中心动脉压比外周动脉压更适宜评估左心室后负荷，以及对每搏输出量的影响[108,109]。压力从中心动脉传导至外周动脉的过程中将受到诸多因素的影响。这些因素影响的程度将因病理生理状态的改变而不同。有研究表明，外周动脉压(如桡动脉压、肱动脉压)的收缩压与主动脉压的收缩压的相关性并不一致，从而有可能影响临床治疗方法的实施[110]。目前临床上常用的动脉压力或波形评估，以及由此衍生出的系列血流动力学参数如连续心输出量、SVV等，均应尽可能选择接近中心动脉的部位进行压力测量和波形描记。
60．不同呼吸支持条件下，应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性时，其阈值存在差异[推荐强度：(7.95±1.08)分]
对多数重症患者而言，不仅循环容量不足会影响预后，循环容量过多同样也会导致病死率上升[40]，因此准确判断容量反应性对决定液体治疗方向、最大限度减少液体治疗的损伤至关重要。基于血流动力学中器官间相互作用的原理，一些由心肺间相应的功能改变而出现的指标开始应用于临床。其中下腔静脉内径变异度在预测机械通气时容量反应性的作用引人注目[111,112]。
Teboul等早期提出的下腔静脉内径变异度预测容量反应性是有严格的条件限制，包括要求完全镇静肌松，控制通气，无自主呼吸，潮气量大于8 ml/kg等。随后的一些研究提出了在自主呼吸时应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性的可能性[113]。从病理生理机制上讲，在完全机械通气和自主呼吸条件下所观察的下腔静脉内径变异度并不完全相同。下腔静脉内径变异度由胸腔内压、腹腔内压、中心静脉压及静脉血管顺应性等因素决定。在完全机械通气的条件下，下腔静脉内径变异度是指在呼吸周期中当胸腔内压高于腹腔内压时下腔静脉可扩张的程度。这种可扩张程度反映了在一定静脉系统顺应性下，下腔静脉能够接受容量的潜能。正如Barbier等的研究提示，下腔静脉内径变异度与中心静脉压间的相关性是曲线相关。
而在自主呼吸则不同。有研究发现，自主呼吸时下腔静脉内径变异度＞40％可能存在容量反应性，而当下腔静脉内径变异度＜40％则无容量反应性。这种阈值上的差异是由于自主呼吸时胸腔压力的变化与机械通气时完全不同，从而导致下腔静脉内压分别与胸腔内压、腹腔内压的压力差也完全不同。由于这种不同，自主呼吸时下腔静脉内径变异度并非指下腔静脉可扩张的程度，而是指在呼吸周期中胸腔内压降低而腹腔内压升高时下腔静脉塌陷的情况。
因此，在应用下腔静脉内径变异度预测容量反应性时，需要根据不同的呼吸条件，考虑其不同的病理生理机制，进而选择不同阈值进行临床判断。
61．应用每搏输出量变异度、脉压变异度等基于心肺相互关系的功能性血流动力学指标时，必须注意心肺功能改变对其的影响[推荐强度：(7.92±1.14)分]
SVV的产生是由于正压通气过程中随着胸腔内压力升高或降低的周期性变化，左室每搏输出量也发生相应的周期性改变。机械通气期间，吸气相胸腔压力升高，使得静脉回流量减少，右心前负荷降低，继而右室每搏输出量减少。通过肺循环传递这一效应，左心室的每搏输出量在吸气相达到峰值，而在呼气相降至最低。当循环容量不足时，左心室做功处于Starling曲线的上升段，由机械通气导致的每搏输出量变化比循环容量正常时更为显著。根据此原理，还可以测量收缩压力变异度(SPV)和PPV等指标。后两者也具有与SVV相似的意义。有研究证实，采用SVV或PPV能预测机械通气时的容量反应性[114,115]。且在目标指导的休克复苏中，采用这些指标指导液体复苏能改善预后[116]。
由于SVV受呼吸状态的影响，亦受心律失常等因素的影响，不同的机械通气设定或自主呼吸会影响SVV的阈值，右心功能衰竭或肺动脉高压等情况也会导致SVV与PPV的改变[117,118]。此时应该循此线索启动进一步的血流动力学评估，以追踪导致生理状态改变的上游因素。
62．机械通气是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(8.32±0.75)分]
机械通气对循环功能的影响是显而易见的。机械通气不仅改善肺脏氧合作用提高氧输送，同时由于其对血流动力学的影响，亦是血流动力学治疗的重要组成部分。
正压机械通气时，由于胸腔内压增加，使中心静脉压升高，静脉回流量减少，导致右室前负荷下降和心输出量减少。呼气末正压(PEEP)使胸内压在呼气末保持正压。当PEEP达到足够高的水平时可导致整个呼吸周期的心输出量下降[119]。在肺容积过小或过大的情况下，作为右室后负荷的肺循环阻力(PVR)均会增加。保护性机械通气策略可以维持肺泡开放且避免肺泡过度扩张，从而降低PVR，有助于循环功能的改善。自主吸气和负压通气以影响右心功能为主。因为产生胸腔负压，导致右室回流快速增加，增加右室前负荷。同时，吸气时产生足够的胸内负压和左心室后负荷增加，使左心室功能受损。而机械通气可通过降低左心室后负荷而改善心功能。
同时，复苏的目的是改善组织灌注，即纠正机体氧输送与氧耗量间的不匹配。保护性机械通气策略除了上述对血流动力学的改善外，还可提高氧输送，有效缓解呼吸困难，降低呼吸功，进而降低机体氧耗量，改善组织灌注。因此大多数临床指南中均将机械通气作为重症治疗的重要方法之一[4,8,120]。
63．成功的肺复张可改善右心功能，改善血流动力学状态[推荐强度：(7.51±1.35)分]
肺复张作为一种重要的呼吸治疗手段已广泛应用于临床，成功的肺复张不仅能改善氧合，更由于心肺之间的相互影响，能够改善右心功能，起到血流动力学治疗的效应。
在肺容积过小或过大的情况下，作为右室后负荷PVR均会增加。当肺充盈超过功能残气量(FRC)时，由于肺泡的扩张使肺血管受到挤压，PVR升高。肺容积减少时，由于肺泡外血管急剧扭曲而倾向于塌陷；同时，周边气道塌陷引起的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致PVR、肺动脉压升高，右室射血阻力增加。而成功的肺复张可以有效减少肺实变范围，使更多的肺泡维持合适的开放状态，从而降低肺循环阻力，降低右室后负荷，同时由于缺氧的纠正，PaO2升高，也可以纠正缺氧导致的肺血管收缩[121,122]。
64．撤离机械通气困难时，应当充分评估心脏功能的影响[推荐强度：(8.27±0.87)分]
机械通气撤离困难可以是多种因素如呼吸功能、心脏功能、心理作用、精神和代谢营养等作用导致的结果。其中，心功能的改变是导致机械通气撤离困难的重要影响因素。心功能不全和休克时，心输出量降低，氧输送减少，从而降低呼吸肌的血液灌注和供氧量，导致呼吸肌做功能力下降；另一方面，肺水肿引起肺顺应性降低，气道阻力增加，导致呼吸功明显增加。这些因素均影响机械通气的撤离。
心肺相互作用产生的基础是呼吸时胸腔压力以及肺容积的变化对静脉回流及心脏射血功能的影响。当机械, 通气撤离时，胸腔内负压增大，一方面直接导致回心血量增多，增加心脏前负荷；另一方面也导致心脏跨壁压增大，以及交感神经兴奋使得儿茶酚胺释放，导致外周血管收缩增加了心脏后负荷。这些改变均可导致心脏做功增加，心肌氧供和氧耗失衡，进而导致心肌缺血加重，急性冠状动脉事件的风险增加。
有研究证实，采用重症超声检查有助于早期快速发现心源性机械通气撤离困难，以及时改善心功能，有助于缩短机械通气撤离进程[123]。同时发现，左心室舒张功能不全可能是心源性机械通气撤离困难中更为关键的因素[124,125,126]。充分评估心脏功能对缩短机械通气撤离进程至关重要。
65．容量过负荷可以导致肾脏灌注受损，加重急性肾损伤[推荐强度：(8.24±0.86)分]
容量过负荷是液体治疗或疾病发展过程中的常见现象。大量研究证明，容量过负荷可引起AKI的发生率明显增加。容量负荷过重会导致肾静脉压力升高，肾间质水肿，肾血流灌注降低，并可激活肾素-血管紧张素系统，加重AKI。容量过负荷经常伴随中心静脉压升高导致肾静脉压力升高，从而导致肾静脉回流受阻，肾脏灌注减少。另外，严重的容量过负荷可导致腹腔内压升高，腹腔内高压导致肾静脉压力增加，肾血流量减少；肾小球球囊腔内压力增高，导致AKI加重[127]。有研究显示，目标导向的液体复苏策略可降低AKI的风险，即以充分液体复苏尽快增加心输出量，以增加肾灌注和尿量为前提，同时尽可能减少液体复苏所致的体液潴留，以避免AKI加重[40]。
八、血流动力学治疗与再损伤
任何临床干预措施都可能具有治疗作用或损伤作用。再损伤是指临床干预措施对机体产生的损害，治疗与再损伤伴随存在。再损伤已成为临床干预效果的组成部分。再损伤的程度与干预强度、干预时间和病程所处的阶段存在相关性。再损伤严重时可影响预后。在临床决策时需权衡治疗和再损伤的利弊，结合病情所处的阶段，给予适当的干预强度和干预时程，尽量减少或避免再损伤的发生和发展。在不同的情况下，某一具体临床干预措施导致的治疗与损伤作用可以相互转换。充分认识和理解再损伤的病理生理内涵，有助于临床干预的正确决策与实施。血流动力学治疗正是这样一种可以使治疗作用最大化，又尽量减少再损伤的治疗过程。
66．管理再损伤是血流动力学治疗的重要组成部分[推荐强度：(8.05±1.25)分]
任何临床治疗均是通过干预措施作用于机体来完成的，其作用结果可分为治疗作用和损伤作用。这种由临床干预措施导致的损伤，可以是因为同一种干预措施产生不同性质的作用结果，如同一种药物可以包含不同机制的作用效果；也可以是因为作用程度的不同而导致的损伤，如呼吸机相关性肺损伤。再损伤不仅影响治疗效果，而且严重时可以加速病情的恶化。血流动力学治疗中所采用的干预措施均是由目标直接管理，而目标是由来自机体的实时定量指标表示，可对干预措施进行反馈性滴定式控制。由此可以做到干预措施的实施是在对病情进行充分评估后开始，治疗过程中由目标进行定量控制，按照既定的目的方向进行。这样，血流动力学治疗在最大限度上使干预措施接近机体的实际需求，接近理想的治疗效果，同时将损伤作用控制在最小。
另外，正确理解再损伤的存在不仅有助于避免或减轻再损伤，而且还可以采取相应的干预措施拮抗再损伤机制或弥补再损伤的后果。仍需关注某些再损伤作用可以在一定程度上转化为治疗作用，如镇痛镇静治疗导致的血压下降作用，这些干预措施均是血流动力学治疗的重要组成部分。
67．治疗和再损伤伴随存在，对再损伤评估有助于促进治疗[推荐强度：(8.06±1.09)分]
当临床治疗方案确定后，干预措施作用于机体并产生相应的效果。这种作用效果被治疗目标分为治疗作用和再损伤作用。大多数情况下，两者伴随存在。为提高心输出量，需要增加前负荷和心肌收缩力，此时心脏做功增加是干预措施的治疗作用。在治疗作用效果增加的同时，心肌氧耗量也相应增加，这是损伤作用。在干预的过程中对损伤作用进行实时定量评估不仅有助于权衡干预措施的实施效果，而且有助于及时联合其他方法减少损伤作用的程度。无论是治疗作用还是损伤作用，所有干预的结果均是由机体不同反应所组成。对再损伤的评估有助于认识当前干预措施的强度与有效性，有助于更好地实现治疗目标。
68．不适当的治疗目标加重再损伤[推荐强度：(8.31±1.01)分]
确定和维持适当的治疗目标始终是血流动力学治疗的重要任务，不适当的治疗目标将对机体造成损害。干预导致的再损伤通常有两个方面的原因，即干预的性质和程度。治疗目标的确定首先明确了干预措施的性质，如血压的升高或降低，液体的正负平衡等等。干预性质的错误可导致严重的损伤作用，乃至严重的后果。干预程度直接影响着作用的结果，还影响着治疗作用与损伤作用优势地位的相互转换。不适当的血压和心输出量，将难以实现改善组织器官灌注的目的，同时，不适当的干预程度可以使心脏负荷增加、心肌氧耗量增大成为优势作用的结果。SEPSISPAM研究显示，低血压组的慢性高血压患者，因目标血压不适当，AKI发生率明显增加；而高血压组，经用升压药物实现较高平均动脉压的目标，不但未降低病死率，反而增加了心房颤动的发生率[128]。因此，确定适当的治疗目标是减少再损伤的重要前提。
69．休克复苏时，应评估提高氧输送的必要性与有效性，避免过度复苏导致的器官功能损害[推荐强度：(8.27±0.99)分]
氧输送决定心输出量、动脉血氧含量和Hb含量。提高氧输送是休克复苏的重要方法，也是目前休克治疗的基本原则。即使在分布性休克，提高氧输送也是治疗初始阶段的必要过程。但并不是在休克发展的任何阶段和治疗的任何水平上均有提高氧输送的必要性，如分布性休克时，提高氧输送不能完全纠正组织缺氧。另外，氧输送的过高和过低均可导致不利的后果。临床治疗不应按照一个预先设定的数值来提高氧输送[129,130]。而应根据组织灌注相应的改善程度，确定氧输送的最佳数值。
在不同类型的休克中，由于导致氧输送降低的原因不同，需要采用的治疗方法亦不同。作为干预措施，液体复苏是提高氧输送的重要方法，但过量的液体导致容量过负荷，不仅对机体产生众多的不利影响，且因肺水肿导致肺功能障碍，使氧输送下降；正性肌力药物可能破坏心肌代谢的氧供需平衡；血管收缩药物虽然升高动脉压，但可能减少组织灌注血流。所以，休克复苏时应根据血流动力学治疗原则，以改善组织器官灌注为目的，定量确定氧输送升高到目标，最大程度上发挥干预措施的治疗作用，减少再损伤的发生。
70．根据对容量状态的定量评估进行液体治疗，有助于减少液体过负荷所致的再损伤[推荐强度：(8.24±0.93)分]
对循环容量状态的判断可分为定性评估和定量评估[131,132]。临床上常用的定性评估方法包括观察肢体水肿、肺部湿啰音、颈静脉充盈、快速补液试验、被动腿抬高试验等等。这些指标虽然可以在一定程度上与循环容量状态直接或间接相关，甚或提示容量反应性，但其中的影响因素和可能引起对治疗的误导显而易见。即使是容量负荷试验也无法提供与干预程度相关的参照指标。对循环容量状态的定量评估是，以某个与循环容量直接相关的参数为主要指标进行连续定量的测量，在这个指标变化的过程中，同时对其他与其相关指标的变化进行分析，并将分析结果用于对这个指标评估的过程。
血流动力学治疗中常用于对循环容量进行定量评估的指标包括中心静脉压、肺动脉嵌顿压、心室舒张末容积等。选择这些指标作为治疗目标，根据血流动力学治疗的方法进行液体复苏，定量地控制液体输注的速度与剂量，可以有效地减少液体过负荷的发生率[133]。
71．使用正性肌力药物增加心输出量的同时，应注意评估药物对心脏的损伤。反之，具有心肌抑制作用的药物在降低心输出量的同时可减少心脏做功[推荐强度：(7.73±1.61)分]
无论何种休克，心脏通常是休克的受累器官。保护心脏应该作为休克治疗整体策略的一部分。因改善全身组织灌注的需要，临床上经常使用正性肌力药物增加心脏做功，提高心输出量。此时，提高心输出量是临床干预的治疗作用，而心肌氧耗量增加或心律失常增加则是干预的再损伤。因此，在评估应用正性肌力药物的必要性和有效性的同时，应注意评估药物对心脏产生的损伤作用。同样，当以心肌保护为治疗目标应用减慢心率的药物时，可能导致心肌负性肌力作用，可能出现心输出量减少。此时，干预的治疗作用是减少心脏做功和心肌保护作用，而心输出量的下降就成为干预的再损伤。在感染性休克患者应用β受体阻滞剂的研究中即证明了这一点[134,135]。因此在临床血流动力学治疗过程中，寻求最适心输出量和最佳心脏做功状态成为整个治疗策略的平衡点。
72．镇痛镇静药物导致的血压下降，在不同病情状态下可表现为治疗或损伤作用[推荐强度：(7.72±1.45)分]
镇痛镇静药物除了其主要的治疗作用外，还有降低交感神经兴奋性，减少外周阻力，降低心肌收缩力，降低全身氧耗量等作用[136]。这些作用在机体不同状态下可表现为治疗和再损伤双向作用。如严重疼痛和应激状态可导致血压升高、心率增快及明显的高代谢状态，应用镇痛镇静治疗有利于恢复正常的血压和心率，减少机体氧耗量，降低心脏做功，改善组织氧供和氧需的平衡，此时镇痛镇静对循环的影响表现为治疗作用。在不伴有因疼痛烦躁导致的血压升高、心率增快的情况下，应用镇痛镇静药物同样也可能导致血压下降和心率减慢。如果血压降低到一定程度时，甚至可导致组织低灌注。此时镇痛镇静药物对循环的影响表现为再损伤[137]。当然，血压、心率的改变提示有导致循环不稳定的因素存在，如潜在的低血容量、休克和心功能损害等，又促使启动新一阶段的干预措施，此时再损伤则表现出有助于控制干预程度和促进治疗进程的作用。
73．外周循环灌注评估有助于判断应用血管活性药物的必要性[推荐强度：(7.46±1.45)分]
外周循环灌注作为组织灌注评估的一部分，是血流动力学治疗的重要组成部分。在休克发生发展的过程中，外周循环灌注经常是最早被牺牲，也是最后被复苏的[138]。无论血管收缩药物还是血管扩张药均将通过调节外周循环影响组织灌注。且可能在增加心输出量、提高动脉压的同时，出现外周血管收缩、组织灌注减少的现象，如大剂量应用去甲肾上腺素。故对外周循环灌注的评估可以从不同的角度判断血管活性药物的作用效果。
目前常用的评估外周循环灌注的方法包括：毛细血管充盈时间、外周体温-环境温度差、核心体温-足趾体温差、前臂体温-指尖体温差、花斑、外周灌注指数、组织血氧饱和度、经皮氧分压和二氧化碳分压、血管阻断试验、氧负荷试验和正交偏振光谱成像或旁流暗视野成像等[139,140]。Boerma等[141]的研究发现，在感染性休克早期应用硝酸甘油可以降低核心体温-外周体温的温差，改善外周循环灌注。Lima等[142]研究表明，床旁简单的外周循环灌注评估可用于评价硝酸甘油改善组织灌注的作用，还可指导滴定硝酸甘油的剂量。
74．应用控制性低温减少组织氧耗量时，应重新确定合适的心输出量[推荐强度：(7.76±1.46)分]
控制性低温治疗可导致心率减慢和心输出量减少，但由于低温引起的外周血管收缩和氧代谢率下降，故血压和Sv–O2一般可以维持相对正常。体温每降低1℃，机体代谢率相应下降33％，当体温控制至33℃时，代谢率下降近32％，氧代谢和二氧化碳产生也将减少，故控制性低温时组织氧代谢将发生显著的变化。此时应根据全身组织氧代谢需求重新确定合适的心输出量[143]。
研究表明，在冠状动脉旁路移植术体外循环低体温时，心输出量指数维持在2.2～2.4 L·min–1·m–2时，并未发现组织灌注不足的证据；另据报道，低温治疗时心输出量的下降并未导致Sv–O2相应地降低。临床工作中应用控制性降温减少组织氧耗量时，应结合Sv–O2和动脉血乳酸水平的连续变化，重新滴定合适的心输出量，不能简单地以正常体温时的心输出量作为目标指导治疗，以避免增加心脏做功及再损伤。此外，应用外周组织灌注评估全身组织灌注时，亦应注意低温本身所致外周血管收缩对外周灌注的影响。
75．血管张力评估有助于减少容量过负荷的风险[推荐强度：(7.57±1.39)分]
血管张力是评价心脏后负荷的指标之一，有别于临床常用的外周血管阻力。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力，而血管张力反映的是搏动血流的阻抗。血管张力体现了大动脉血管的功能，反映心脏和大动脉间相互作用的匹配关系。血管张力评估是血流动力学治疗时重要环节之一，可影响容量反应性。其中平均动脉压/每搏输出量、PPV/SVV等均是常用反映血管张力的指标。PPV/SVV＜0.89时，即使有容量反应性的存在，通过液体治疗增加心输量亦不能相应地升高血压，复苏时应选择液体治疗联合血管活性药物，而单一的扩容治疗可能导致容量过负荷的风险；PPV/SVV＞0.89时，单纯通过液体治疗增加心输出量即能达到较好地升高血压、稳定血流动力学状态的目的[144,145,146]。
76．存在容量反应性并不提示一定需要扩容治疗[推荐强度：(8.30±1.27)分]
容量反应性反映的是心脏前负荷储备能力，是指容量增加时每搏输出量或心输出量相应增加的能力。容量反应性评估有助于减少扩容治疗导致的容量过负荷的发生。但是，容量反应性并不是扩容治疗的启动因素。健康人一般均具备容量反应性，但并不需要扩容来增加心输出量[147]。同样，在重症治疗中启动扩容治疗通常是因为存在组织灌注不足，希望通过扩容治疗提高流量以改善组织灌注，而并非因为存在容量反应性；此外，如果证实组织缺氧和全身灌注流量不相关，即使存在容量反应性也不应通过扩容治疗过度提高循环灌注流量。
77．肺复张操作前应注意维持有效循环容量，避免因回心血量不足导致的血流动力学不稳定[推荐强度：(8.51±0.69)分]
肺复张通过短时间内增加气道压力使肺泡开放，是严重ARDS出现低氧血症时的挽救性治疗措施之一，亦是呼吸治疗的常规方法和滴定最佳PEEP的常用方法[148]。在循环容量相对或绝对不足时，过高的气道压可导致胸腔内压升高，静脉回流量减少，继而心输出量下降。临床上可出现心率增快、血压下降等血流动力学不稳定的表现。在肺复张操作前应进行循环状态评估，保证足够的循环容量，有利于减少循环的波动，提高肺复张的有效性及安全性。
关于肺复张前需要达到循环容量目标的具体数值，由于受到病情及器官功能等多种因素的影响尚未形成统一的共识。一项研究比较了肺复张联合PEEP滴定策略与ARDSnet的随机对照研究发现，肺复张前的循环容量状态应维持在PPV＜13％或中心静脉压高于10 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)水平[149]。
九、血流动力学治疗的目标与目的
目标，着眼于细节，是某一具体干预措施或临床行为的直接结果；目的，着眼于方向，是某个治疗策略的方向或一组治疗方法的最终结果。治疗是由干预措施实现的，目标实际上是对干预措施的具体把控，是完成治疗的基础。每一项干预措施是否达到治疗目标均会影响治疗目的的最终实现。同时，治疗目的的存在决定了实施干预措施的必要性，从而也就决定了目标存在的必要性与方向性。实现治疗目的通常需要多个治疗方法连续或同时进行，因此也会相应出现一系列的治疗目标。根据制定的目标进行临床干预，并根据干预的结果及时调整或确定下一个治疗目标，并制定新的干预措施，形成动态的滴定式治疗，从而达成最终的治疗目的。目标的确定和目的的把握，时时刻刻影响着临床行为和治疗抉择。
78．应用每一种血流动力学治疗方法前均应制定明确的目标[推荐强度：(8.41±0.99)分]
血流动力学治疗方法包括扩容、脱水等液体治疗方法，以及血管活性药物、强心药物使用等，同时包括机械通气、CRRT、主动脉球囊反搏、体外膜肺氧合(ECMO)等机械循环辅助方法，甚至镇静药物使用和低温治疗等也可以属于血流动力学治疗的范畴。在血流动力学治疗过程中，使用任何一个方法时，均有必要制定明确的目标，如，输液的直接目标可以是中心静脉压或心室舒张末容积，甚至是MSFP。越是能够被输液行为直接影响的指标，或者是距输液行为最近的指标才能准确地对输液进行管理，才可作为更好的输液目标。应用每一种治疗方法前，只有目标明确，才能顺利达到所期望的结果，才能将可能的不良反应减少到最小。
用于目标的指标通常不会孤立存在。这个指标与其他指标的相关性影响着目标的定量及定性特征。目标的这些特征应与治疗目的相一致。如，目的为改善组织灌注应用血管活性药物，可将平均动脉压作为治疗目标。此时，必须明确组织灌注所需的平均动脉压数值，或确定第一个平均动脉压目标值后，再以组织灌注为目的寻找血压的最佳值。在此基础上兼顾后负荷对心脏的影响。若有出血的风险，还需对血压水平进行相应评估，之后再推进下一步治疗。
79．目的决定治疗的方向，体现应用具体治疗方法的必要性[推荐强度：(8.00±1.39)分]
血流动力学治疗的目的，着眼于治疗的方向，是某项血流动力治疗策略的方向或一组治疗方法的最终结果。治疗目的决定了治疗方法实施的必要性；没有治疗目的，无论方法显得多么重要，也无实施的必要。因要纠正低氧血症，才考虑吸氧、气管插管、机械通气等方法；因要纠正休克，才选择液体复苏、血管活性药物、正性肌力药物等。如只是中心静脉压很低，无输液的必要。但若同时存在组织缺氧，即有了输液的必要性，降低乳酸可以是治疗的目的。此时，可将中心静脉压或心输出量作为液体复苏的治疗目标。
目的的早期确立，可以尽快进入血流动力学治疗过程，同时早期确立治疗方向，如重症感染乃至感染性休克早期快速确立治疗目的，可以快速启动血流动力学治疗，包括尽早应用抗生素、去除感染灶，尽早进入早期复苏的流程。
80．应根据治疗目的确定治疗目标，通过实现系列治疗目标，达到治疗目的[推荐强度：(8.47±0.88)分]
目的与目标间存在着密切的联系。首先，目的指明了血流动力学治疗中临床行为的必要性与方向性。以治疗目的为方向，根据血流动力学理论将不同的目标排列起来，这些目标可以通过相应的治疗方法来完成，从而实现完整的治疗策略。系列的目标将整个治疗过程分成不同阶段，这些阶段又基于相应的治疗方法。通过治疗过程的细化与治疗目标的确定，使治疗方法在血流动力学理论的基础上有序的实施，以保证有效地达到治疗目的。
治疗目标的实现是达到治疗目的的基础，只有通过实现每一个具体的治疗目标，并在此基础上动态调整治疗方法，不断根据下一个目标完善或增加新的治疗方法，才能最终达到治疗的目的。
81．应根据机体的反应对治疗目标进行量化调整[推荐强度：(8.33±0.79)分]
治疗的目标通常由血流动力学指标表示。虽然将某项指标作为治疗目标，但这项指标本身不应是孤立的，其定量和定性特征依然与其他相关因素连接在一起。如中心静脉压作为液体复苏的目标时，初始目标可以为8～12 mmHg[8]，此时的中心静脉压仅作为经验性目标，只是一个范围，达到这个目标后，再根据下游指标(如心输出量)的相应改变对其进行调整，直至找出中心静脉压量值。这个寻找最佳中心静脉压的过程即是一个量化调整的过程。每个治疗阶段的目标可以由有固定数值的血流动力学指标表示。当治疗达到这个指标的数值后，应根据机体的反应确定这个指标的新数值。若根据血流动力学评估此时已经达到了这个指标的最佳水平，则开始按下一个目标采用新的治疗方法。对治疗目标进行量化调整才能保证治疗方法的准确性，才能快速、有效、安全地实现治疗目的。如果早期确立了液体治疗的目标是中心静脉压10 mmHg，之后在维持这个水平的过程中，逐渐出现机体不再保持原有的稳定状态。应视为机体对同样的治疗产生不同的反应。此时或许感染加重，心功能受累，分布因素增强，故需调整中心静脉压的目标值，调整输液速度。或者在液体治疗之外还需增加其他治疗方法。
82．当同样将改善组织灌注作为目的时，治疗目标会因血流动力学评估的差异而不同[推荐强度：(7.92±1.36)分]
休克治疗的目的均为尽快纠正组织低灌注，避免器官功能的进一步损伤。同样将改善组织灌注为目的时，却因血流动力学评估的差异而产生不同的治疗目标，进而制定出不同的治疗方法。对造成休克主要原因的不同判断可以导致治疗方法的不同；对循环容量多少的评估可能导致液体平衡程度上、甚至方向上的不同。由于评估的差异而导致治疗方法不同，若未及时纠正将导致严重的临床后果。然而在血流动力学治疗过程中，由于治疗目的对方向的把握及对目标的评估具有定量性，即使在某个目标的判断上发生偏差，亦会在方法上将偏移的程度控制在最小范围；在方向上也会在下一个或几个目标的确定过程中得以纠正。
治疗目标因测量手段的不同而不同。如以提高心输出量为目的，若应用肺动脉导管评估时，可以直接选用心输出量为目标；若以重症超声评估时则以左室流出道的血流速度-时间积分为目标；倘若只有中心静脉导管时，可选择中心静脉压或Sv–O2为目标。同样，以调整心肌收缩力为目标时，超声检查可提供射血分数、心肌收缩速度，PiCCO心输出量导管可提供全心射血分数、收缩期压力上升最大速率等。由于最终目的均是改善组织灌注，故此时目标的差异不影响血流动力学治疗的整体过程。
83．根据血流动力学评估确立的目标越细化，目标对方法控制越准确，采用的方法越接近实际治疗的需求[推荐强度：(8.11±1.10)分]
在进行血流动力学评估后需确定一系列的目标以期达到治疗的目的，而这些目标在评估过程中越细化，越会更直接地产生具体的治疗方法并可准确地实施，同时治疗方法与临床实际需求更接近。如降低乳酸通常作为治疗目的，如果以降低乳酸为目标，可以采取的方法有许多，如，输液提高心输出量、增加血管活性药物升高血压、镇静低温减低氧耗量，甚至尽早应用抗生素控制感染以减少炎症反应对微循环的影响、纠正细胞病缺氧等等。如果仅以乳酸为治疗目标，对治疗方法的控制就难以准确。当以提高心输出量为目标时，还可以进一步细化，因为可以通过增加心脏前负荷、降低后负荷、提高心肌收缩力、增加心率等方法来实现心输出量的增加。如果将这一目标进一步细化为需要增加前负荷，就可以将目标的代表指标设定为中心静脉压或心室舒张末容积，那么就可以将治疗方法具体化为输液，用目标对输液的速度和剂量进行定量管理。此时采用的治疗方法就会更接近治疗需求。
84．作为血流动力学治疗的一部分，病因治疗的方法应根据治疗目标进行调整[推荐强度：(7.51±1.57)分]
病因治疗是血流动力学治疗的重要组成部分，往往能影响甚至决定整体的治疗效果。但治疗目标的不同，病因治疗的方法的选择亦会存在差异。如感染控制是感染性休克的病因治疗，方法包括抗生素的应用和感染灶的去除。而感染灶的控制又可分为微创、手术引流或保守治疗。此时经血流动力学评估后，血流动力学状态稳定或不稳定导致的感染，治疗即会明显不同[150]。若血流动力学状态稳定，可能选择维持目前的抗生素治疗；若血流动力学进行性恶化，则应选择更强效的抗生素或进行感染灶的彻底引流，甚至同时更积极应用经验性抗真菌治疗[151,152]。也就是说，病因治疗的选择因血流动力学治疗目标的调整而改变。因此在血流动力学治疗的不同位点上，治疗目标的不同，病因治疗的方法亦应调整。
85．重症超声检查有助于快速筛查休克或血流动力学不稳定的病因[推荐强度：(8.24±1.28)分]
引起休克或血流动力学不稳定的病因很多，常见的有：严重心功能抑制、严重感染、肺栓塞、心包填塞、低血容量及张力性气胸等。重症超声检查可以为血流动力学治疗提供重要的数据，并可起到反馈性指导治疗的作用。如对循环系统，可对心包积液、左心及右心腔室的大小及功能、下腔静脉内径及其变异度等进行快速的定量和定性评估[153]；对肺部，可以迅速了解即刻的通气状态，明确或除外气胸、肺水肿、肺实变等肺部病变[154]；对肾脏、肝脏、脑可以提供器官血流灌注相关的指标等。这些指标可以与其他血流动力学指标组合形成快速评估方案或流程，有助于快速诊断和鉴别诊断休克或血流动力学不稳定的病因。因此条件允许时，休克患者均应尽快行重症超声检查，快速判别休克病因使治疗方向更加准确[33,155]。
86．整合不同指标可以为实现血流动力学治疗目的提供更精细的目标[推荐强度：(8.35±0.89)分]
任何作为血流动力学治疗的目标或目的的指标均不是孤立的。用于临床评估的指标多种多样，反映前负荷的指标包括中心静脉压、肺动脉嵌顿压、全心舒张末容积等，反映后负荷的指标包括外周血管阻力、平均动脉压等，另外还有反映组织灌注的指标，包括Sv–O2、动脉血乳酸、静-动脉血二氧化碳分压差等。这些指标有其各自的内涵和特点，将某一具体指标作为目标或目的具有明确的临床可操作性[156]，尤其是在确定这项指标的量值时一定要考虑相关因素的影响，其临床指导作用一定要在明确理解其实际意义的基础上，整合其他相关指标进行。如应用中心静脉压作为脱水治疗的目标时，中心静脉压仅作为一个压力指标，成为目标的原因是因为右心房入口处的压力可以为脱水过程中的机体反应提供定量标准，从而有效控制脱水的速度和剂量。但压力的变化可以导致容量、流量等指标的变化，这些指标虽然没有被用于目标，却可能受到治疗过程的影响，可以被认为是目标指标的附加指标。注重这些指标内涵，整合指标的特点，才能选择出有效的、有代表性的指标作为目标并确定目标的量值，使治疗更为精确。
87．休克复苏时，应针对容量、压力及心脏功能等血流动力学关键环节分别制定相应的目标[推荐强度：(8.30±0.85)分]
尽早进行准确的血流动力学治疗是避免组织低灌注持续恶化、器官功能进一步损伤的重要因素。休克时经常同时或逐渐出现容量、心功能、血管张力、微循环功能的改变，甚至出现细胞病性缺氧等问题。接受血流动力学治疗时，需根据评估的结果，设定相应的容量、心功能、血管张力等血流动力学关键环节的目标，最终通过实现系列治疗目标达到治疗的目的。休克的血流动力学治疗应从去除病因开始；通过液体复苏提高心输出量是休克治疗的重要组成部分，需要选择与循环容量状态相关的指标作为输液的治疗目标；血压的维持应根据组织灌注相关指标确立适当的血压目标值。心输出量是决定氧输送的关键因素之一，在纠正低氧血症和贫血后，需要寻找合适的指标来评价氧输送是否能够满足组织需要，可以设定氧输送相关指标为休克复苏的目标，如中心静脉血氧饱和度及乳酸等。
88．感染性休克时，中心静脉压8～12 mmHg仅为液体复苏时的初始压力目标，治疗过程中应根据治疗目的调整其目标值[推荐强度：(8.35±0.79)分]
感染性休克发生时，EGDT是初始复苏的重要原则。其中，中心静脉压为8～12 mmHg时仅作为液体复苏的初始压力目标。在初始目标达到后，应尽快评估治疗目的的完成情况，确定新的治疗目标，或调整中心静脉压的目标值。2001年一项随机对照单中心感染性休克的研究显示，在复苏前6小时内，目标导向的血流动力学治疗能明显降低感染性休克的病死率[8]。因此中心静脉压8～12 mmHg为液体复苏的初始目标已被多次写入相关的指南中。尽管近年来多项RCT研究提示，EGDT组与标准治疗组或常规治疗组相比，并不能降低感染性休克的病死率。但中心静脉压作为压力指标的意义和特点其客观存在不容置疑。尽管中心静脉压在机械通气、腹腔内高压、肺动脉高压时受到一定影响，但中心静脉压依然客观反映的是右心房或上腔静脉局部的压力，其他影响因素恰恰是血流动力学评估应该涉及的内容。经过评估后，作为压力目标的数值可以升高或降低。因此，尽快完成初始复苏目标，根据治疗的反应进入到细节的调整，实现最佳中心静脉压的治疗目标。在休克治疗的稳定期需进行液体负平衡，此时中心静脉压更应根据治疗的目的进行调整，而不拘泥于8～12 mmHg。
89．中心静脉压可以是器官保护的后向压力目标[推荐强度：(7.86±1.25)分]
中心静脉压是上腔静脉或右心房局部的压力，是代表心脏前负荷的压力指标，尤其对右心室。从静脉回流的角度看，中心静脉压是静脉回流的终点，是众多器官血液回流的末端压力。因此中心静脉压影响器官的灌注压，继而影响器官灌注流量，是相关器官灌注的后向压力。中心静脉压升高，器官血液回流受阻，器官灌注及功能均可发生改变。心功能衰竭时，传统意义上多认为心输出量下降是使肾脏灌注减少、肾功能恶化的主要原因。然而近期的一系列研究证实，与肾功能恶化程度相关的并不只是心输出量或平均动脉压，而反映静脉阻力的中心静脉压也是重要因素之一[157]。尤其是心外科术后患者，肾功能恶化与心指数或平均动脉压的相关性远低于中心静脉压[158]。多项关于感染性休克的研究提示，中心静脉压升高与器官功能不良有关，尤其与肾功能，甚至微循环功能有关。所以，中心静脉压可作为器官灌注的后向压力指标。调整中心静脉压，尽可能找到中心静脉压的最低量值，以达到器官保护的目的。
90．作为血流动力学治疗中的压力目标，中心静脉压越低越好[推荐强度：(6.84±2.12)分]
中心静脉压是一个压力指标，代表了血液循环过程中的末端压力，并与右心室的舒张末压密切相关。无论从静脉回流的角度、心脏做功的角度，还是从器官后向压力的角度，中心静脉压越低越好。尽管在2012年SSC指南中，要求早期使用大量液体进行复苏，并将中心静脉压8～12 mmHg、机械通气时中心静脉压12～15 mmHg作为早期目标导向治疗的目标之一[120]。但此时的中心静脉压值仅是初始压力，并不是意味着在血流动力学治疗中需要维持高的中心静脉压。重症治疗中的容量正平衡及较高的中心静脉压，将导致肺、脑、肾、胃肠道等多器官的水肿，从而造成严重的后果[159]。大量研究表明，急性肺损伤患者限制性输液，同时保持较低的中心静脉压更利于患者的预后，其AKI的发生率也明显降低，同时不增加休克的发病率；当心功能衰竭时，中心静脉压作为反映静脉淤血的后向性压力指标，与肾功能的恶化程度相关；甚至当机械通气时PEEP的不同选择，导致中心静脉压不同，也造成以肾脏为代表的器官功能损伤的不同[160]。同样，从静脉回流的角度，若MSFP不变，越低的中心静脉压越利于静脉回流。液体复苏的重要目标是增加静脉回流量，而不是简单提高中心静脉压。因此在满足组织灌注的容量状态基础上，维持一个最低水平的中心静脉压，不但有利于静脉回流、心脏做功，又可起到器官保护的作用。
91．容量反应性评估有利于安全有效地实现液体治疗目标[推荐强度：(7.97±1.04)分]
液体治疗的目标在于优化调整心输出量及循环容量，是休克治疗的重要组成部分。但频繁的容量不足或过量的液体摄入均会造成不良后果，包括组织灌注不良及组织水肿，乃至器官功能损伤等等。容量反应性是评估患者是否可以通过输液增加每搏输出量或心输出量的方法。容量反应性的评估有助于判断容量状态与心输出量的关系是处于Starling曲线的上升支还是平台区。如果容量状态已处于平台区，继续的输液不仅不能增加心输出量，且可以使中心静脉压明显增加。因此，在液体治疗前及过程中对容量反应性进行评估不仅利于达到液体治疗的目标，还可以避免输入不必要的液体带来的再损伤。
92．基础慢性高血压时，休克复苏时可适当提高血压的初始目标值，在治疗过程中应根据机体反应滴定最适血压[推荐强度：(8.31±0.67)分]
休克复苏时平均动脉压的初始目标值通常是65 mmHg[8]，这个值仅是一个适合于普通人群的挽救生命的目标值。当有慢性高血压病史时，平均动脉压维持在65 mmHg可能不足以满足组织灌注及器官功能的需求。此时应根据基础血压适当提高平均动脉压的初始目标值，有助于休克的快速纠正，在治疗过程中应根据患者的组织灌注指标，包括神志，皮肤，尿量等指标进行调整滴定最佳的压力水平。一项大规模多中心随机对照研究发现，存在基础慢性高血压时，较低的血压明显增加了AKI的发生率和需要接受CRRT的几率[32]。同样，当中心静脉压、腹腔内压等后向压力升高时，为达到目标器官的有效灌注压，平均动脉压的目标值也应适当调整。需要强调的是，最适的平均动脉压应根据机体的反应进行滴定，而不是一个事先设定的简单的数值，应用血流动力学治疗的方法可以找到这个数值。
93．当增加心输出量的治疗达到组织灌注的目标时，还应确定减少心脏代偿的新目标[推荐强度：(7.81±1.09)分]
尽快提高心输出量是休克复苏的常用方法，以实现迅速改善组织灌注的目标，但通过治疗手段增加的心输出量，不一定使心脏做功也处于最佳状态。当心输出量的构成包括了治疗后的心率增快、心肌收缩力增强或静脉回流量增加时，尽管此时的心输出量已满足组织灌注需求，但减少心脏代偿应该成为治疗的新目标，如降低心率、调整对心肌收缩力的刺激作用或减少静脉回流均是可以选择的方法。当心输出量不能满足机体的需求时，机体会通过神经体液调节等机制来进行代偿。其中，交感神经系统的激活增加了心率及心肌收缩力，从而提高心输出量；同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，通过分泌醛固酮、抗利尿激素等方式收缩容量血管，增加回心血量从而增加心输出量。许多代偿反应又在一定程度上加重心力衰竭，如不进行及时干预，将导致心脏进入失代偿状态。大量研究证明，鉴于上述原因应用β-受体阻滞剂有助于改善心力衰竭患者的预后[2]。因此在血流动力学治疗过程中，若心输出量已达到需求时，应进一步评估心脏的做功状态，确定减少心脏代偿的新目标。
94．连续肾脏血流评估可以为血流动力学治疗提供器官导向的目标[推荐强度：(7.78±1.09)分]
在血流动力学治疗过程中，组织灌注和器官功能的评估是指导血流动力学治疗强度和程度的重要方面。肾脏作为休克等病理生理状态下最易受累的器官，密切评估其血流与灌注情况可以为血流动力学治疗提供器官导向的目标。肾血流评估包括彩色多普勒血流测量、肾脏阻力指数测量、肾脏超声造影等[161]。多项研究发现，肾血流可用于评估肾脏灌注的改变，包括严重感染性休克患者AKI的评估[162]。因此，连续肾血流评估可以作为肾脏灌注的指标应用于血流动力学治疗[163]。在临床应用过程中，如何判读全身血流动力学变化与肾血流变化的相关性是未来关注与工作的重点。
95．毛细血管再充盈时间、灌注指数可以作为外周循环评估的指标[推荐强度：(7.41±1.64)分]
相对于中心循环，外周循环更接近于组织灌注和微循环，常用的外周循环评估指标包括毛细血管充盈时间、灌注指数等。毛细血管再充盈时间(CRT)为远端毛细血管床在受压后恢复其原有颜色所需的时间。由于其易于在床旁操作，CRT成为评估外周循环灌注的常用指标。健康人群的CRT应小于4.5s。有研究显示，CRT的延长与组织低灌注有关，且会增加器官衰竭的风险[142]。灌注指数(PI)来自于脉搏血氧饱和度仪的光电信号，是脉搏波形中的搏动部分相对于非搏动部分的比值。血管舒张时，波形的搏动部分增加；血管收缩时，波形的搏动部分减少，因此PI的改变可能反映外周血管张力的变化。健康人群的PI中位值为1.4％。重症患者PI可以非常敏感地反映外周灌注的异常[164]。有研究发现，这些指标与ScvO2、静-动脉血二氧化碳分压差和乳酸有很强的相关性，治疗前后即可以出现明显变化[165]。CRT、PI等可以作为评估外周循环的常规指标。
96．乳酸和乳酸清除率是反映组织灌注的指标，常作为血流动力学治疗的目的指标[推荐强度：(8.30±0.88)分]
乳酸升高是细胞缺氧的重要表现，是反映组织低灌注的指标[4]；乳酸清除率是反映组织低灌注改善和组织细胞无氧代谢被纠正的指标。很久以来，因为乳酸的变化远慢于血压或心输出量，乳酸作为指导休克的血流动力学治疗的目标备受争议。但乳酸升高作为提示预后不良的指标有明显的应用价值[33]。Jansen等[34]发现，存在休克且乳酸大于3 mmol/L的患者，2 h内乳酸下降超过20％与病死率的下降明确相关。更进一步的研究提示，若将乳酸清除率与ScvO2结合应用，可在一定程度上指导复苏治疗。但乳酸与具体的一个血流动力学治疗行为或手段有着差距，不能直接指导具体的临床干预措施，但乳酸清除率却可作为完成一系列血流动力学治疗手段需要达到的目的，因此常作为血流动力学治疗的目的指标[2]。如感染性休克患者乳酸增高时，经常需要液体复苏提高心输出量，同时应用去甲肾上腺素升高血压，达到改善组织灌注、清除乳酸的目的。当然，若输液和升高血压达到目标后仍不能降低乳酸时，则需制定其他目标，通过其他方法实现降低乳酸的目的。
97．行静脉-动脉体外膜氧合治疗时，血流动力学治疗的心脏干预目的改变，因此需要调整治疗目标[推荐强度：(8.05±1.10)分]
ECMO已成为重要的血流动力学治疗方法，常用于严重的呼吸衰竭(静脉-静脉ECMO)及心功能衰竭(静脉-动脉ECMO)。在应用静脉-动脉ECMO前，血流动力学治疗的主要方向为通过液体治疗、强心治疗等方法增加心输出量，提高氧输送，从而实现纠正组织缺氧的目的。对于心脏来讲，这个过程是增加心脏做功、心肌氧耗量。当应用静脉-动脉ECMO后，ECMO可以成为氧输送的主要来源，而对心脏的依赖大幅度降低。这时针对心脏的治疗目的可以改变为减少心肌做功，降低心肌耗氧量。通过减少对心脏的刺激，给心肌以休息的机会。由于目的的改变，导致治疗目标的改变及相应的治疗方法的调整，此时对血流动力学治疗的目标均应进行重新评估，如降低中心静脉压、减慢心率，一段时间内减弱心肌收缩力，减少心输出量等[166]。
98．进行血液净化时应确立相应的血流动力学治疗目标[推荐强度：(8.05±1.18)分]
血液净化治疗包括了多种方法，无论哪一种方法均是首先去除血液中的有害成分。有些方法甚至将机体必要成分也一并清除。无论程度多少，这些成分的减少或增均改变了血液的组成，均对血流动力学产生不同程度的影响。目前临床上常用的血液净化方法均有非常明确的血流动力学效应。水是血液净化过程中最常被清除的血液成分。水的过分清除或过多蓄积均可能导致严重的后果。AKI伴容量负荷过多时需要血液净化排除过多的容量，需要制定相应的血流动力学治疗目标；清除电解质、肌酐、炎性介质等溶质性物质时也会伴随水的移动，同样应制定相应的血流动力学治疗目标。
另外，一些血液净化的方法自身带有动力系统，体外管路占用较多的容积，原体内的生物活性物质被清除到体外，甚至向血液内输送新的生物活性物质等，均可能具有不同程度的血流动力学效应。因此，进行血液净化时应确立相应的血流动力学治疗目标。
99．镇痛镇静药物可通过对血流动力学的影响，实现血流动力学治疗的目标[推荐强度：(7.41±1.69)分]
镇痛镇静治疗可以通过影响循环的不同环节产生不同的血流动力学效应，在不同的病理生理情况下实现血流动力学治疗的目标。疼痛可以导致机体应激，睡眠不足和代谢改变导致心动过速、组织耗氧增加、凝血功能异常、免疫抑制和分解代谢增加等。焦虑与躁动可导致与呼吸机对抗，耗氧量增加，甚至危及生命。镇静镇静治疗通过药物手段或非药物手段减轻或消除疼痛，维持平静状态，从而达到减少耗氧量、降低代谢速率的作用。尤其在休克时，经充分液体治疗和强心治疗后，仍不能满足组织氧需，氧债持续存在，或正性肌力药物引起恶性心律失常时，镇痛镇静治疗可以通过降低氧耗量，减低循环支持的强度[167]。
另外，大多数的镇痛镇静药物具有扩张血管作用，尤其在应激状态时，应用镇痛镇静药物可以达到减少血压波动，稳定循环灌注的作用。不同的镇痛镇静药物对血流动力学影响环节不同；同一种镇痛镇静药物对不同年龄人的影响可以不同，对不同器官功能改变时的效果也不同。掌握了镇痛镇静药物的这些特点，可以根据血流动力学异常的特点和血流动力学治疗的相应目标选择不同的镇痛镇静治疗。
100．血流动力学治疗是实现系列治疗目标，以最终达到治疗目的的连续过程[推荐强度：(8.49±1.12)分]
血流动力学治疗是以目的为导向、通过系列治疗方法逐一实现相应目标的连续过程。重症可以由一种或多种损伤因素引起，机体可同时出现多种程度或性质的组织器官功能改变。此时的治疗目的就是治疗过程中首先要确定的问题。由此确定了治疗方向和采用治疗方法的必要性。按照这个方向，根据血流动力学理论将必要的治疗步骤以目标的形式标记出来，再配合相应的治疗方法，建立治疗方案或策略。
目标与目的应由临床上可连续测量的指标表示，以对临床治疗的过程具有可调节性。不同的目的指标可带来不同的治疗过程。如，休克的治疗若以血压作为目的指标，治疗是将血压升高到一个事先预定的所谓正常值水平；若以血乳酸或乳酸清除率作为目的指标，升高血压则成为整体治疗策略中的一部分，而与其他治疗方法一起，按照目的的要求达到最佳组合即可。目标应是某项具体的治疗方法的直接结果，对方法的实施有直接调节作用。从快速输液至降低乳酸间要经过许多环节，所以乳酸作为液体复苏的目标有太多的不确定性，且易引起误导。相对而言，心输出量从生理机制上与液体治疗较为接近；与心输出量相比，反映心脏前负荷的指标，如心室舒张末容积或压力则更加接近，对输液的调控能力亦更强。
每项治疗方法的目标应是单一的，这才具有较强的针对性；作为目标的指标不应是孤立的，这样实施的单项治疗方法才具有整体性。在完成一个治疗目标后，新的生理状态需要新的评估，下一项治疗方法从新的平台开始，迈向下一个目标。这个连续的目标实现过程，使治疗随时因机体的变化而调整，直至治疗目的，从而完成全部的血流动力学治疗。
志谢 感谢中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院重症医学科丁欣、何怀武、杜微、汤铂、陈焕、赵华在共识撰写过程中的辛勤付出。感谢北京疾病控制中心刘瑶瑶在方法学选择应用时予以的大力协助
参考文献
[1]CecconiM, De BackerD, AntonelliM, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine[J]. Intensive Care Med, 2014, 40(12):1795-1815.
[2]JonesAE, ShapiroNI, TrzeciakS, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial[J]. JAMA, 2010, 303(8):739-746.
[3]LimN, DuboisMJ, De BackerD, et al. Do all nonsurvivors of cardiogenic chock die with a low cardiac index[J]. Chest, 2003, 124(5):1885-1891.
[4]DellingerRP, LevyMM, RhodesA, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012[J]. Crit Care Med, 2013, 41(2):580-637.
[5]van GenderenME, KlijnE, LimaA, et al. Microvascular perfusion as a target for fluid resuscitation in experimental circulatory shock[J]. Crit Care Med, 2014, 42(2):e96-e105.
[6]SandhamJD, HullRD, BrantRF, et al. A randomized, controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients[J]. N Engl J Med, 2003, 348(1):5-14.
[7]ShahMR, HasselbladV, StevensonLW, et al. Impact of the pulmonary artery catheter in critically ill patients: meta-analysis of randomized clinical trials[J]. JAMA, 2005, 294(13):1664-1670.
[8]RiversE, NguyenB, HavstadS, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock[J]. N Engl J Med, 2001, 345(19):1368-1377.
[9]De la Puente-Diaz de LeonVM, Rivero-SigarroaE, Domiguez-CheritG, et al. Fluid therapy in severe sepsis and septic shock[J]. Crit Care Med, 2013, 41(12):e484-e485.
[10]JansenJR, MaasJJ, PinskyMR. Bedside assessment of mean systemic filling pressure[J]. Curr Opin Crit Care, 2010, 16(3):231-236.
[11]HernandezG, BruhnA, InceC. Microcirculation in sepsis: new perspectives[J]. Curr Vasc Pharmacol, 2013, 11(2):161-169.
[12]RepesseX, CharronC, Vieillard-BaronA. Right ventricular failure in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome[J]. Minerva Anestesiol, 2012, 78(18):941-948.
[13]TothI, LeinerT, MikorA, et al. Hemodynamic and respiratory changes during lung recruitment and descending optimal positive end-expiratory pressure titration in patients with acute respiratory distress syndrome[J]. Crit Care Med, 2007, 35(8):787-793.
[14]CorrêaTD, JegerV, PereiraAJ, et al. Angiotensin II in septic shock: effects on tissue perfusion, organ function, and mitochondrial respiration in a porcine model of fecal peritonitis[J]. Crit Care Med, 2014, 42(8):e550-e559.
[15]OdaJ, YamashitaK, InoueT, et al. Acute lung injury and multiple organ dysfunction syndrome secondary to intra-abdominal hypertension and abdominal decompression in extensively burned patients[J]. J Trauma, 2007, 62(6):1365-1369.
[16]LuiF, SangosanyaA, KaplanLJ. Abdominal compartment syndrome: clinical aspects and monitoring[J]. Crit Care Clin, 2007, 23(3):415-433.
[17]JohnS, EckardtKM. Renal replacement strategies in the ICU[J]. Chest, 2007, 132(4):1379-1388.
[18]JaliliM, BarzegariH, PourtabatabaeiN, et al. Effect of door-to-antibiotic time on mortality of patients with sepsis in emergency department: a prospective cohort study[J]. Acta medica Iranica, 2013, 51(17):454-460.
[19]MuscedereJG, ShorrAF, JiangX, et al. The adequacy of timely empiric antibiotic therapy for ventilator-associated pneumonia: an important determinant of outcome[J]. J Crit Care, 2012, 27(3):322.e7-14.
[20]ZiajaM. Septic encephalopathy[J]. Curr Neurol Neurosci Rep, 2013, 13(10):383.
[21]HaseebMA, SalwenMJ. Collateral damage: sepsis-induced gut injury[J]. Crit Care Med, 2005, 33(10):2439-2440.
[22]FinkMP. Intestinal epithelial hyperpermeability: update on the pathogenesis of gut mucosal barrier dysfunction in critical illness[J]. Curr Opin Crit Care, 2003, 9(2):143-151.
[23]van der VoortPH. Linking gut-associated lymphoid tissue to multiple organ dysfunction syndrome and infection[J]. Crit Care Med, 2006, 34(1):257-258.
[24]LiuLL, GropperMA. Postoperative analgesia and sedation in the adult intensive care unit: a guide to drug selection[J]. Drugs, 2003, 63(8):755-767.
[25]ShaferA. Complications of sedation with midazolam in the intensive care unit and a comparison with other sedative regimens[J]. Crit Care Med, 1998, 26(5):947-956.
[26]ErdmanMJ, DoepkerBA, GerlachAT, et al. A comparison of severe hemodynamic disturbances between dexmedetomidine and propofol for sedation in neurocritical care patients[J]. Crit Care Med, 2014, 42(7):1696-1702.
[27]PinskyMR, DubrawskiA. Gleaning knowledge from data in the intensive care unit[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2014, 190(6):606-610.
[28]MadhusudanP, Tirupakuzhi VijayaraghavanBK, CoveME. Fluid resuscitation in sepsis: reexamining the paradigm[J]. Biomed Res Int, 2014, 2014:984082.
[29]BealAL, CerraFB. Multiple organ failure syndrome in the 1990s. Systemic inflammatory response and organ dysfunction[J]. JAMA, 1994, 271(3):226-233.
[30]ProCI, YealyDM, KellumJA, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock[J]. N Engl J Med, 2014, 370(18):1683-1693.
[31]MagderSA. The highs and lows of blood pressure: toward meaningful clinical targets in patients with shock[J]. Crit Care Med, 2014, 42(5):1241-1251.
[32]AsfarP, MezianiF, HamelJF, et al. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock[J]. N Engl J Med, 2014, 370(17):1583-1593.
[33]VincentJL, De BackerD. Circulatory shock[J]. N Engl J Med, 2013, 369(18):1726-1734.
[34]JansenTC, van BommelJ, SchoonderbeekFJ, et al. Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open-label, randomized controlled trial[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2010, 182(6):752-761.
[35]DucrocqN, KimmounA, LevyB. Lactate or ScvO2 as an endpoint in resuscitation of shock states? [J]. Minerva Anestesiol, 2013, 79(9):1049-1058.
[36]MallatJ, PepyF, LemyzeM, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide partial pressure difference in early resuscitation from septic shock: a prospective observational study[J]. Eur J Anaesthesiol, 2014, 31(7):371-380.
[37]VincentJL, RhodesA, PerelA, et al. Clinical review: Update on hemodynamic monitoring--a consensus of 16[J]. Crit Care, 2011, 15(4):229.
[38]GoldsteinS, BagshawS, CecconiM, et al. Pharmacological management of fluid overload[J]. Br J Anaesth, 2014, 113(5):756-763.
[39]FunkDJ, JacobsohnE, KumarA. Role of the venous return in critical illness and shock: part II-shock and mechanical ventilation[J]. Crit Care Med, 2013, 41(2):573-579.
[40]BoydJH, ForbesJ, NakadaTA, et al. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality[J]. Crit Care Med, 2011, 39(2):259-265.
[41]BuchbinderN, GanzW. Hemodynamic monitoring: invasive techniques[J]. Anesthesiology, 1976, 45(2):146-155.
[42]CrexellsC, ChatterjeeK, ForresterJS, et al. Optimal level of filling pressure in the left side of the heart in acute myocardial infarction[J]. N Engl J Med, 1973, 289(24):1263-1266.
[43]GuerinL, MonnetX, TeboulJL. Monitoring volume and fluid responsiveness: from static to dynamic indicators[J]. Best Pract Res Clin Anaesthesiol, 2013, 27(2):177-185.
[44]JoshiR, de WittB, MosierJM. Optimizing oxygen delivery in the critically ill: the utility of lactate and central venous oxygen saturation (ScvO2) as a roadmap of resuscitation in shock[J]. J Emerg Med, 2014, 47(4):493-500.
[45]NielsenN, WetterslevJ, CronbergT, et al. Targeted temperature management at 33℃ versus 36℃ after cardiac arrest[J]. N Engl J Med, 2013, 369(23):2197-2206.
[46]LauplandKB, ZaharJR, AdrieC, et al. Determinants of temperature abnormalities and influence on outcome of critical illness[J]. Crit Care Med, 2012, 40(1):145-151.
[47]LauplandKB, ZaharJR, AdrieC, et al. Severe hypothermia increases the risk for intensive care unit-acquired infection[J]. Clin Infect Dis, 2012, 54(8):1064-1070.
[48]MayTL, SederDB, FraserGL, et al. Moderate-Dose Sedation and Analgesia During Targeted Temperature Management After Cardiac Arrest[J/OL]. Neurocrit Care, 2014 [2014-10-10]. http://link.springer.com/article/10.1007％2Fs12028-014-9998-3.[published online ahead of print Jun 25, 2014].
[49]MaasJJ, PinskyMR, de WildeRB, et al. Cardiac output response to norepinephrine in postoperative cardiac surgery patients: interpretation with venous return and cardiac function curves[J]. Crit Care Med, 2013, 41(1):143-150.
[50]MyburghJA. An appraisal of selection and use of catecholamines in septic shock - old becomes new again[J]. Crit Care Resusc, 2006, 8(4):353-360.
[51]PersichiniR, SilvaS, TeboulJL, et al. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock[J]. Crit Care Med, 2012, 40(12):3146-3153.
[52]BurkhoffD. Pressure-volume loops in clinical research: a contemporary view[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 62(13):1173-1176.
[53]PinskyMR, PerliniS, SoldaPL, et al. Dynamic right and left ventricular interactions in the rabbit: simultaneous measurement of ventricular pressure-volume loops[J]. J Crit Care, 1996, 11(2):65-76.
[54]AghajaniE, MullerS, KjørstadKE, et al. The pressure-volume loop revisited: Is the search for a cardiac contractility index a futile cycle? [J] . Shock, 2006, 25(4):370-376.
[55]KyB, FrenchB, May KhanA, et al. Ventricular-arterial coupling, remodeling, and prognosis in chronic heart failure[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 62(13):1165-1172.
[56]GutierrezG, ComignaniP, HuespeL, et al. Central venous to mixed venous blood oxygen and lactate gradients are associated with outcome in critically ill patients[J]. Intensive Care Med, 2008, 34(9):1662-1668.
[57]DuW, LiuDW, WangXT, et al. Combining central venous-to-arterial partial pressure of carbon dioxide difference and central venous oxygen saturation to guide resuscitation in septic shock[J]. J Crit Care, 2013, 28(6):1110 .e1-5.
[58]MonnetX, PersichiniR, KtariM, et al. Precision of the transpulmonary thermodilution measurements[J]. Crit Care, 2011, 15(4):R204.
[59]SchmidtS, WesthoffTH, HofmannC, et al. Effect of the venous catheter site on transpulmonary thermodilution measurement variables[J]. Crit Care Med, 2007, 35(5):783-786.
[60]TrepteCJ, EichhornV, HaasSA, et al. Thermodilution-derived indices for assessment of left and right ventricular cardiac function in normal and impaired cardiac function[J]. Crit Care Med, 2011, 39(9):2106-2112.
[61]JacquesD, BendjelidK, DuperretS, et al. Pulse pressure variation and stroke volume variation during increased intra-abdominal pressure: an experimental study[J]. Crit Care, 2011, 15(1):R33.
[62]PreismanS, KoganS, BerkenstadtH, et al. Predicting fluid responsiveness in patients undergoing cardiac surgery: functional haemodynamic parameters including the Respiratory Systolic Variation Test and static preload indicators[J]. Br J Anaesth, 2005, 95(6):746-755.
[63]MahjoubY, TouzeauJ, AirapetianN, et al. The passive leg-raising maneuver cannot accurately predict fluid responsiveness in patients with intra-abdominal hypertension[J]. Crit Care Med, 2010, 38(9):1824-1829.
[64]MagderS. Fluid status and fluid responsiveness[J]. Curr Opin Crit Care, 2010, 16(4):289-296.
[65]PernerA, De BackerD. Understanding hypovolaemia[J]. Intensive Care Med, 2014, 40(4):613-615.
[66]SmedingL, PlötzFB, GroeneveldAB, et al. Structural changes of the heart during severe sepsis or septic shock[J]. Shock, 2012, 37(15):449-456.
[67]Zanotti-CavazzoniSL, HollenbergSM. Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock[J]. Curr Opin Crit Care, 2009, 15(5):392-397.
[68]MarkouN, GregorakosL, MyrianthefsP. Increased blood troponin levels in ICU patients[J]. Curr Opin Crit Care, 2011, 17(5):454-463.
[69]DokainishH. B-type natriuretic levels in critically ill patients: critically misleading? [J]. Crit Care, 2009, 13(4):163.
[70]ZhangZ, ChenL, ChenK, et al. The prognostic value of cardiac dysfunction assessed by bedside echocardiography in critically ill patients with COPD requiring mechanical ventilation: a study protocol[J]. BMJ Open, 2014, 4(9):e005359.
[71]MainML, HibberdMG, RyanA, et al. Acute mortality in critically ill patients undergoing echocardiography with or without an ultrasound contrast agent[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2014, 7(1):40-48.
[72]PinskyMR. My paper 20 years later: Effect of positive end-expiratory pressure on right ventricular function in humans[J]. Intensive Care Med, 2014, 40(7):935-941.
[73]KimIB, FealyN, BaldwinI, et al. Circuit start during continuous renal replacement therapy in vasopressor-dependent patients: the impact of a slow blood flow protocol[J]. Blood Purif, 2011, 32(1):1-6.
[74]EastwoodGM, PeckL, YoungH, et al. Haemodynamic Impact of a slower pump speed at start of continuous renal replacement therapy in critically Ill adults with acute kidney injury: a prospective before-and-after study[J]. Blood Purif, 2012, 33(1-3):52-58.
[75]BelohlavekJ, MlcekM, HuptychM, et al. Coronary versus carotid blood flow and coronary perfusion pressure in a pig model of prolonged cardiac arrest treated by different modes of venoarterial ECMO and intraaortic balloon counterpulsation[J]. Crit Care, 2012, 16(2):R50.
[76]PetroniT, HarroisA, AmourJ, et al. Intra-aortic balloon pump effects on macrocirculation and microcirculation in cardiogenic shock patients supported by venoarterial extracorporeal membrane oxygenation[J]. Crit Care Med, 2014, 42(9):2075-2082.
[77]RussellJA, WalleyKR, SingerJ, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock[J]. N Engl J Med, 2008, 358(9):877-887.
[78]SilvermanHJ, PenarandaR, OrensJB, et al. Impaired beta-adrenergic receptor stimulation of cyclic adenosine monophosphate in human septic shock: association with myocardial hyporesponsiveness to catecholamines[J]. Crit Care Med, 1993, 21(1):31-39.
[79]PerelP, RobertsI, KerK. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2013, 2:CD000567.
[80]GuinotPG, BernardE, DefrancqF, et al. Mini-fluid challenge predicts fluid responsiveness during spontaneous breathing under spinal anaesthesia: an observational study[J/OL]. Eur J Anaesthesiol, 2014[2014-10-10]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term＝25329455.[published online ahead of print Oct 17, 2014].
[81]刘大为. 血流动力学从监测走向治疗[J]. 中国危重病急救医学， 2012, 24:1-3.
[82]ARISE Investigators; ANZICS Clinical Trials Group, PeakeSL, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock[J]. N Engl J Med, 2014, 371(16):1496-1506.
[83]PinskyMR. Assessment of indices of preload and volume responsiveness[J]. Curr Opin Crit Care, 2005, 11(3):235-239.
[84]王小亭，刘大为，柴文昭，等. 中心静脉压评估感染性休克患者容量反应性的应用[J]. 中华内科杂志， 2008, 47(11):926-930.
[85]MichardF, TeboulJL. Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation[J]. Crit Care, 2000, 4(5):282-289.
[86]LehmanLW, SaeedM, TalmorD, et al. Methods of blood pressure measurement in the ICU[J]. Crit Care Med, 2013, 41(1):34-40.
[87]MarikPE, CavallazziR, VasuT, et al. Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients: a systematic review of the literature[J]. Crit Care Med, 2009, 37(9):2642-2647.
[88]刘大为. 休克治疗：行走于微循环与细胞之间[J]. 中华危重病急救医学， 2013, 25:2-4.
[89]MagderS. How to use central venous pressure measurements[J]. Curr Opin Crit Care, 2005, 11(3):264-270.
[90]VignonP. Hemodynamic assessment of critically ill patients using echocardiography Doppler[J]. Curr Opin Crit Care, 2005, 11(3):227-234.
[91]ChockalingamA, MehraA, DorairajanS, et al. Acute left ventricular dysfunction in the critically ill[J]. Chest, 2010, 138(1):198-207.
[92]CardinaleL, VolpicelliG, BinelloF, et al. Clinical application of lung ultrasound in patients with acute dyspnoea: differential diagnosis between cardiogenic and pulmonary causes[J]. Radiol med, 2009, 114(7):1053-1064.
[93]SubramaniamB, TalmorD. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit[J]. Crit Care Med, 2007, 35(8Suppl):S401-407.
[94]PinskyMR. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU[J]. Chest, 2007, 132:2020-2029.
[95]PicanoE, FrassiF, AgricolaE, et al. Ultrasound lung comets: a clinically useful sign of extravascular lung water[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2006, 19(3):356-363.
[96]Al DeebM, BarbicS, FeatherstoneR, et al. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of acute cardiogenic pulmonary edema in patients presenting with acute dyspnea: a systematic review and meta-analysis[J]. Acad Emerg Med, 2014, 21(8):843-852.
[97]MartindaleJL, NobleVE, LiteploA. Diagnosing pulmonary edema: lung ultrasound versus chest radiography[J]. Eur J Emerg Med, 2013, 20(5):356-360.
[98]BaldiG, GarganiL, AbramoA, et al. Lung water assessment by lung ultrasonography in intensive care: a pilot study[J]. Intensive Care Med, 2013, 39(1):74-84.
[99]Vieillard-BaronA, JardinF. Why protect the right ventricle in patients with acute respiratory distress syndrome? [J]. Curr Opin Crit Care, 2003, 9(1):15-21.
[100]BoissierF, KatsahianS, RazaziK, et al. Prevalence and prognosis of cor pulmonale during protective ventilation for acute respiratory distress syndrome[J]. Intensive Care Med, 2013, 39(10):1725-1733.
[101]Vieillard-BaronA. Is right ventricular function the one that matters in ARDS patients? Definitely yes[J]. Intensive Care Med, 2009, 35(1):4-6.
[102]ReadeMC, FinferS. Sedation and delirium in the intensive care unit[J]. N Engl J Med, 2014, 370(5):444-454.
[103]ShehabiY, BellomoR, ReadeMC, et al. Early intensive care sedation predicts long-term mortality in ventilated critically ill patients[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2012, 186(8):724-731.
[104]GuytonAC. The relationship of cardiac output and arterial pressure control[J]. Circulation, 1981, 64(6):1079-1088.
[105]BendjelidK. Right atrial pressure: determinant or result of change in venous return[J]? Chest, 2005, 128(5):3639-3640.
[106]AthertonJJ, MooreTD, LeleSS, et al. Diastolic ventricular interaction in chronic heart failure[J]. Lancet, 1997, 349(9067):1720-1724.
[107]Antonini-CanterinF, CarerjS, Di BelloV, et al. Arterial stiffness and ventricular stiffness: a couple of diseases or a coupling disease? A review from the cardiologist´s point of view[J]. Eur J Echocardiogr, 2009, 10(1):36-43.
[108]RomanMJ, DevereuxRB, KizerJR, et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure - The strong heart study[J]. Hypertension, 2007, 50(1):197-203.
[109]MukkamalaR, XuD. Continuous and less invasive central hemodynamic monitoring by blood pressure waveform analysis[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2010, 299(3):H584-599.
[110]PaucaAL, KonND, O′RourkeMF. The second peak of the radial artery pressure wave represents aortic systolic pressure in hypertensive and elderly patients[J]. Br J Anaesth, 2004, 92(5):651-657.
[111]FeisselM, MichardF, FallerJP, et al. The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy[J]. Intensive Care Med, 2004, 30(9):1834-1837.
[112]BarbierC, LoubièresY, SchmitC, et al. Respiratory changes in inferior vena cava diameter are helpful in predicting fluid responsive-ness in ventilated septic patients[J]. Intensive Care Med, 2004, 30(9):1740-1746.
[113]MullerL, BobbiaX, ToumiM, et al. Respiratory variations of inferior vena cava diameter to predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients with acute circulatory failure: need for a cautious use[J]. Crit Care, 2012, 16(5):R188.
[114]ReuterDA, FelbingerTW, SchmidtC, et al. Stroke volume variations for assessment of cardiac responsiveness to volume loading in mechanically ventilated patients after cardiac surgery[J]. Intens Care Med, 2002, 28(4):392-398.
[115]MichardF. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation[J]. Anesthesiology, 2005, 103(2):419-428; quiz 449-495.
[116]LopesMR, OliveiraMA, PereiraVO, et al. Goal-directed fluid management based on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot randomized controlled trial[J]. Crit Care Clin, 2007, 11(5):R100.
[117]Wyler von BallmoosM, TakalaJ, RoeckM, et al. Pulse-pressure variation and hemodynamic response in patients with elevated pulmonary artery pressure: a clinical study[J]. Crit Care, 2010, 14(3):R111.
[118]DaudelF, TullerD, KrahenbuhlS, et al. Pulse pressure variation and volume responsiveness during acutely increased pulmonary artery pressure: an experimental study[J]. Crit Care, 2010, 14(3):R122.
[119]ShekerdemianL, BohnD. Cardiovascular effects of mechanical ventilation[J]. Arch Dis Child, 1999, 80(5):475-480.
[120]DellingerRP, LevyMM, CarletJM, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 [J]. Crit Care Med, 2008, 36(1):296-327.
[121]MirandaDR, KlompeL, CademartiriF, et al. The effect of open lung ventilation on right ventricular and left ventricular function in lung-lavaged pigs[J]. Crit Care, 2006, 10(3):R86.
[122]MirandaDR, KlompeL, MekelJ, et al. Open lung ventilation does not increase right ventricular outflow impedance: An echo-Doppler study[J]. Crit Care Med, 2006, 34(10):2555-2560.
[123]MongodiS, ViaG, BouhemadB, et al. Usefulness of combined bedside lung ultrasound and echocardiography to assess weaning failure from mechanical ventilation: a suggestive case[J]. Crit Care Med, 2013, 41(8):e182-185.
[124]MoschiettoS, DoyenD, GrechL, et al. Transthoracic Echocardiography with Doppler Tissue Imaging predicts weaning failure from mechanical ventilation: evolution of the left ventricle relaxation rate during a spontaneous breathing trial is the key factor in weaning outcome[J]. Crit Care, 2012, 16(3):R81.
[125]VogaG. Early and simple detection of diastolic dysfunction during weaning from mechanical ventilation[J]. Crit Care, 2012, 16(4):137.
[126]LamiaB, MaizelJ, OchagaviaA, et al. Echocardiographic diagnosis of pulmonary artery occlusion pressure elevation during weaning from mechanical ventilation[J]. Crit Care Med, 2009, 37(5):1696-1701.
[127]ChewMS, AnemanA. Haemodynamic monitoring using arterial waveform analysis[J]. Curr Opin Crit Care, 2013, 19(3):234-241.
[128]AsfarP, MezianiF, HamelJF, et al. Comparison of Two Levels of Mean Arterial Pressure on Survival in Patients with Septic Shock: Sepsispam Trial[J]. Intensive Care Med, 2013, 39:S338-S339.
[129]VincentJL, De BackerD. Oxygen transport-the oxygen delivery controversy[J]. Intensive Care Med, 2004, 30(11):1990-1996.
[130]ShoemakerWC, AppelPL, KramHB, et al. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients[J]. Chest, 1988, 94(6):1176-1186.
[131]VincentJL, WeilMH. Fluid challenge revisited[J]. Crit Care Med, 2006, 34(5):1333-1337.
[132]MichardF, TeboulJL. Predicting fluid responsiveness in ICU patients - A critical analysis of the evidence[J]. Chest, 2002, 121(6):2000-2008.
[133]WiedemannHP, WheelerAP, BernardGR, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury[J]. N Engl J Med, 2006, 354(24):2564-2575.
[134]MorelliA, ErtmerC, WestphalM, et al. Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: A randomized clinical trial[J]. JAMA, 2013, 310(16):1683-1691.
[135]EnkhbaatarP. Beta-1 blockade in sepsis: what to expect? [J]. Crit Care Med, 2013, 41(9):2237.
[136]BarrJ, FraserGL, PuntilloK, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit: executive summary[J]. Am J Health Syst Pharm, 2013, 70(1):53-58.
[137]BarrJ, DonnerA. Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive care unit[J]. Crit Care Clin, 1995, 11(4):827-847.
[138]LimaA, BakkerJ. Clinical monitoring of peripheral perfusion: there is more to learn[J]. Crit Care, 2014, 18(1):113.
[139]LimaA, BakkerJ. Noninvasive monitoring of peripheral perfusion[J]. Intensive Care Med, 2005, 31(10):1316-1326.
[140]HeHW, LiuDW, LongY, et al. The peripheral perfusion index and transcutaneous oxygen challenge test are predictive of mortality in septic patients after resuscitation[J]. Crit Care, 2013, 17(3):R116.
[141]BoermaEC, KoopmansM, KonijnA, et al. Effects of nitroglycerin on sublingual microcirculatory blood flow in patients with severe sepsis/septic shock after a strict resuscitation protocol: a double-blind randomized placebo controlled trial[J]. Crit Care Med, 2010, 38(1):93-100.
[142]LimaA, van GenderenME, van BommelJ, et al. Nitroglycerin reverts clinical manifestations of poor peripheral perfusion in patients with circulatory shock[J]. Crit Care, 2014, 18(3):R126.
[143]GiraudR, SiegenthalerN, BendjelidK. Cardiac index during therapeutic hypothermia: which target value is optimal? [J]. Crit Care, 2013, 17(2):214.
[144]PinskyMR. Defining the boundaries of bedside pulse contour analysis: dynamic arterial elastance[J]. Crit Care, 2011, 15(1):120.
[145]LakhalK, EhrmannS, PerrotinD, et al. Fluid challenge: tracking changes in cardiac output with blood pressure monitoring (invasive or non-invasive) [J]. Intensive Care Med, 2013, 39(11):1953-1962.
[146]Monge GarcíaMI1, Gil CanoA, Gracia RomeroM. Dynamic arterial elastance to predict arterial pressure response to volume loading in preload-dependent patients[J]. Crit Care, 2011, 15(1):R15.
[147]PinskyMR, PayenD. Functional hemodynamic monitoring[J]. Crit Care, 2005, 9(6):566-572.
[148]GattinoniL, CaironiP, CressoniM, et al. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2006, 354(17):1775-1786.
[149]ART Investigators. Rationale, study design, and analysis plan of the Alveolar Recruitment for ARDS Trial (ART): study protocol for a randomized controlled trial[J]. Trials, 2012, 13(1):153.
[150]Castellanos-OrtegaA, SuberviolaB, Garcia-AstudilloLA, et al. Impact of the Surviving Sepsis Campaign protocols on hospital length of stay and mortality in septic shock patients: results of a three-year follow-up quasi-experimental study[J]. Crit Care Med, 2010, 38(4):1036-1043.
[151]SpellbergBJ, FillerSG, Edwards JEJr. Current treatment strategies for disseminated candidiasis[J]. Clin Infect Dis, 2006, 42(2):244-251.
[152]KettDH, ShorrAF, ReboliAC, et al. Anidulafungin compared with fluconazole in severely ill patients with candidemia and other forms of invasive candidiasis: support for the 2009 IDSA treatment guidelines for candidiasis[J]. Crit Care, 2011, 15(5):R253.
[153]ViaG, HussainA, WellsM, et al. International evidence-based recommendations for focused cardiac ultrasound[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2014, 27(7):683 e1-e33.
[154]VolpicelliG, ElbarbaryM, BlaivasM, et al. International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound[J]. Intensive Care Med, 2012, 38(4):577-591.
[155]王小亭，刘大为，张宏民，等. 扩展的目标导向的心肺超声方案在感染性休克患者中的应用[J]. 中华医学杂志， 2011, 91(27):1879-1883.
[156]张宏民，刘大为，王小亭，等. 压力与容积指标在感染性休克合并心功能抑制时的临床意义[J]. 中华外科杂志， 2010, 48(3):201-204.
[157]MullensW, AbrahamsZ, FrancisGS, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure[J]. J Am Coll Cardiol, 2009, 53(7):589-596.
[158]GuinotPG, ArabOA, LongroisD, et al. Right ventricular systolic dysfunction and vena cava dilatation precede alteration of renal function in adult patients undergoing cardiac surgery: An observational study[J/OL]. Eur J Anaesthesiol, 2014[2014-10-10]. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term＝25192267.[published online ahead of print Sep 4, 2014]
[159]SakrY, VincentJL, ReinhartK, et al. High tidal volume and positive fluid balance are associated with worse outcome in acute lung injury[J]. Chest, 2005, 128(5):3098-3108.
[160]BrowerRG, LankenPN, MacIntyreN, et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome[J]. N Engl J Med, 2004, 351(4):327-336.
[161]SchneiderA, JohnsonL, GoodwinM, et al. Bench-to-bedside review: Contrast enhanced ultrasonography - a promising technique to assess renal perfusion in the ICU[J]. Crit Care, 2011, 15(3):157.
[162]LerolleN, GuerotE, FaisyC, et al. Renal failure in septic shock: predictive value of Doppler-based renal arterial resistive index[J]. Intensive Care Med, 2006, 32(10):1553-1559.
[163]陈秀凯，黄立锋，王小亭，等. 能量多普勒超声对急性肾损伤的评估价值[J]. 中华医学杂志， 2012, 92(47):3354-3357.
[164]LimaA, JansenTC, van BommelJ, et al. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients[J]. Crit Care Med, 2009, 37(10):934-938.
[165]van GenderenME, van BommelJ, LimaA. Monitoring peripheral perfusion in critically ill patients at the bedside[J]. Curr Opin Crit Care, 2012, 18(3):273-279.
[166]AissaouiN, LuytCE, LeprinceP, et al. Predictors of successful extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) weaning after assistance for refractory cardiogenic shock[J]. Intensive Care Med, 2011, 37(11):1738-1745.
[167]BarrJ, FraserGL, PuntilloK, et al. Clinical practice guidelines for the management of pain, agitation, and delirium in adult patients in the intensive care unit[J]. Crit Care Med, 2013, 41(1):263-306.
2016/7/3 9:35:59
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