股骨头坏死如何修复再生？
股骨头坏死是一种常见的多病因的骨科疾病, 又称股骨头缺血性坏死, 是由多种因素股骨头局部微循环损伤或供血障碍，引起骨细胞凋亡及骨髓成分流失，并伴局部骨质疏松, 表现为骨小梁断裂及股骨头塌陷，导致髋关节功能丧失的一种难治性疾病。好发于20~40岁, 发病原因复杂, 因其病程长且致残率高, 给患者带来极大的痛苦。
据统计，美国每年新发生的股骨头坏死在5万例左右，现存约有30～60万例。我国人口为美国的五倍，推测会有300万股骨头坏死患者，实际上可能会更多一些。
股骨头坏死早期表现往往不明显，临床症状少，多为持续性或间歇性髋、膝关节痛。
该病的发病机制不清，存在各种学说，包括血管内凝血学说、骨压增高学说和脂质代谢紊乱学说等，多数学者认为，引起股骨头坏死的原因有两大类：一类为创伤后坏死，如股骨颈骨折、髋臼骨折和股骨头脱位等；一类为非创伤性坏死，主要系大量长期使用皮质激素（强的松、地塞米松等），长期大量酗酒，血流高凝状态等。
据研究，未经治疗的股骨头坏死约80%在4年内会出现股骨头塌陷。股骨头一旦塌陷，则不可避免地出现严重的骨关节炎，使患者的髋关节功能出现不同程度的障碍，严重影响日常生活。
股骨头坏死的高危人群：
（1）因各种原因需长期服用皮质激素；
（2）长期大量酗酒；
（3）有髋部创伤和骨折史；
（4）从事水下及管道等减压环境工作；
（5）患某些血液病，如高凝状态、镰刀细胞性贫血；
（6）器官移植；
（7）一侧股骨头已发生坏死。
股骨头坏死治疗的最终目的是改善局部血液循环、促进再生阻止骨坏死、防止关节软骨退行性变, 从而恢复组织解剖结构。专家提出，股骨头坏死要及早诊断干预，改善预后，目前, 临床方案主要有药物、物理和手术等方式，但没有一种技术远期效果满意, 故目前尚无有效的治疗方法可促进坏死股骨头的修复。在缺乏有效治疗、干预的情况下, 多数患者最终只能选择股骨头假体置换。
保守干预股骨头坏死的塌陷率分别是79%和52%，说明采用保守的方式，有效率很低。因此，如何降低股骨头坏死的塌陷成为临床的一大难题。
随着干细胞与再生医学的认知与技术的快速发展，干细胞疗法在多种疑难疾病的修复治疗中已显示潜能, 其在股骨头坏死治疗中的应用也已被广泛关注。许多研究已经证实干细胞移植对早期股骨头坏死有显著疗效, 甚至可以达到早期股骨头坏死治愈的效果。
近20年国内外的研究表明，干细胞疗法能有效地改善股骨头坏死的血供问题，利用其分化潜能促进骨细胞的修复，能有效延缓股骨头坏死的速度。
图中A和C：典型病例术前正位和蛙式位X射线片，股骨头内不规则高密度影；图B和D：典型病例术后7年正位和蛙式位X射线片，股骨头外形规整，无塌陷。
此外，MRI片上坏死面积较术前明显减小，移植前坏死面积为(31.0±5.3)mm2，移植后为(24.3±3.5)mm2，具有差别意义。
图A：MRI图像股骨头坏死；图B：显示移植后股骨头坏死面积缩小。
干细胞移植对股骨头坏死患者血清瘦素、骨桥蛋白及骨保护素水平的影响
选取2014年3月至2015年3月入住石河子大学医学院第一附属医院，符合国际目前通用的Montm诊断标准，并经影像学检查确诊的ONFH患者100例。对照组给予甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg, 1次/d；实验组在对照组基础上给予干细胞注射治疗。根据电脑自动生成的随机对照表分为实验组和对照组，每组50例。
治疗后两组均有所上升 (P<0.05) , 且实验组（间充质干细胞）增幅较突出 (P<0.05) 。两组治疗后血清瘦素水平均有所下降 (P<0.05) , 且实验组降幅较突出 (P<0.05) 。随着病情治疗患者OPG水平下降 (P<0.05) ;且实验组低于对照组 (P<0.05) 。治疗后, 两组血清OPN水平显著上升 (P<0.05) ;且实验组升高较为显著 (P<0.05) 。见下表。
治疗前后患者BMD水平比较
此项研究表明, 干细胞注射能够升高患者血清OPG水平, 从而抑制破骨细胞的产生, 达到治疗的目的。
间充质干细胞治疗股骨头缺血性坏死的机制可能为:
(1) 疏通发生病理改变的股骨头内血管, 改善静脉回流, 降低骨内压力恢复或改善股骨头内的血供。
(2) 改善或增加股骨头坏死区周围及髋部组织的血液循环。
(3) 保护血管内皮, 促进血管内皮细胞修复再生及血管新生。
临床实验证明，间充质干细胞能够提高坏死区骨组织再生能力、缓解髋关节症状、延缓病情进展。比起传统的治疗方式，干细胞治疗是从身体本身来进行治疗，由新细胞代替坏死细胞，对身体的损害性基本为零，相信不久的未来，广大股骨头坏死患者可以摆脱疾病的困扰。