Science子刊：高糖饮食损害肠道，加剧结肠炎风险！不容忽视
炎症性肠病（IBD）是一组不明原因的慢性肠道炎症性疾病，因发病率逐渐升高，已成为常见的消化系统疾病。因其在西方国家的患病率较高，表明西方饮食可能是IBD的危险因素。高糖与许多非传染性疾病有关，是西方饮食的特征，但其在IBD中的作用仍然未知。
2020年10月28日，西南医学中心的研究人员在" Science Translational Medicine "杂志上在线发表了题为"Dietary simple sugars alter microbial ecology in the gut and promote colitis in mice"的研究，该研究表明，高糖饮食改变肠道菌群，更多的细菌可以破坏肠道保护性粘液层，损害肠道引起的严重结肠炎。
由于IBD在西方国家的患病率高得多，因此研究人员已将富含脂肪，糖和动物蛋白的西式饮食作为可能的危险因素。虽然发现高脂饮食会引发IBD，但糖的作用一直存在争议。
研究人员给小鼠喂食了一种含有7种浓度为10％的各种饮食糖的水溶液。他们发现，遗传上易患结肠炎的小鼠或接受诱发结肠炎的化学物质的小鼠，如果先加糖，就会出现更严重的症状。
然后，研究人员使用基因测序技术来识别接受糖疗法前后小鼠大肠中发现的细菌的类型和患病率。根据这项研究，在接受糖处理七天后，那些摄入蔗糖，果糖，尤其是葡萄糖的人的肠道内微生物数量发生了显着变化。
已知会产生粘液降解酶的细菌数量更多，而被认为是好细菌且常在肠道中发现的其他一些类型的虫子（如乳酸杆菌）变得不那么丰富。
葡萄糖引发小鼠自发性结肠炎的发生
研究人员看到了保护大肠内壁的粘液层变薄的证据，以及其他细菌感染的迹象。粘液层可以保护肠粘膜组织免受肠道菌群的浸润，用葡萄糖治疗的小鼠中降解黏液的细菌的含量较高，因此可能是肠道黏液屏障的潜在危险。
由于粘液层的侵蚀，肠道细菌与葡萄糖治疗的小鼠的大肠上皮层非常接近，突破上皮屏障是肠道炎症的关键起始事件。
该研究表明，尽管葡萄糖具有最大的作用，但三种简单的糖都改变了肠道菌群的组成。在发现食糖小鼠的肠道菌群发生变化后，研究人员将食糖处理小鼠的粪便喂给了其他小鼠。这些小鼠发展为更严重的结肠炎，表明葡萄糖诱发的结肠炎易感性可以与患病动物的破坏性肠道菌群一起传播。
总之，研究数据表明，摄入单糖会诱发结肠炎，并通过调节小鼠肠道菌群来增强其发病机理。
论文链接：
DOI:10.1126/scitranslmed.aay6218
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