血清钾浓度低于3.5mmol/L时，称为低钾血症。临床上引起低钾血症的原因有钾摄入不足、钾排出过多、钾由细胞外进入细胞内、血浆稀释。临床工作中，当看到患者低钾血症报告时，结合患者低钾血症症状，临床医生一般会开出口服氯化钾医嘱。但最近遇到一例顽固性的低钾血症患者，临床有给补钾，患者血钾却一直上不去，究竟为何故呢？由于科里近期遇到较多的低钾血症患者，且科室自查可以排除质控、仪器、人员、标本等因素，最后发现导致低钾血症的原因不尽相同，这使得自己对电解质中的钾尤为好奇。这不，接近下班时间，通过浏览报告，又解开一例低钾血症谜题。7月30日上午11时，工作时发现生化8号标本的血钾更低了，如图1，血钾为2.77mmol/L，而历史结果7月27日报告显示，血钾为3.09mmol/L，今天结果更低了？查看患者信息，女，76岁，临床诊断：急性上消化道出血、风湿性心脏瓣膜病等。难道临床没有给患者补钾？于是进入医生工作站，查看医嘱，如图2。医嘱显示：7月27日12:30有10%氯化钾针口服，7月28日15:14也有10%氯化钾针口服。临床有给患者补钾，为何7月30日时候，血钾却还没上去？难道是这钾排出去了？或者是静悄悄地进入细胞内藏起来了？此时一堆的疑问在脑海里出现，到底会是什么原因呢？自己需要结合更多的检查结果、医嘱、电子病历信息进行综合分析。首先，血钾通过肾脏排出去的因素暂时搁置一边，科室暂未开展尿钾项目，且根据低血钾诊断流程（赵家胜主任原创），如图3，需测定24小时尿钾，这显然已来不及。血常规：中性粒细胞比率84.8%，幼稚粒细胞1.2%，C-反应蛋白213.2mg/L，如图4。尿常规：尿蛋白+1、胆红素+1、尿胆原+2、镜检RBC±、WBC+2，如图5。凝血四项：PT 13.5s、Fbg 6.38g/L、D-D 3.3mg/L，如图6。生化结果：TP 51.4g/L↓、ALB 29.2g/L↓、CHE 3262U/L↓、UA 429umol/L↑、空腹血糖 2.88mmol/L↓、LDH 292U/L↑、HBDH 234U/L↑、K 3.09mmol/L↓，如图7。综合患者目前所做的检验结果似乎还找不到导致低钾血症相关线索，那就继续查看其它结果，CT如图8：CT结论虽然较多，但与导致低血钾的因素关联性不强，即使有一个“右肾错构瘤”，可能我们检验人员会觉得是此因素导致的钾离子排出去。然而不是，在病理科看来，这是一个良性的肿瘤之一，只是稍微占位了一些。■ 患者血压偏高，会不会是高血压-低血钾综合征呢？
那就看看电子病历信息，发现血压155/81mmHg，难道是高血压-低血钾综合征？如图9。但低钾血症合并高血压可发生在原发性醛固酮增多症，先天性肾上腺增生（如11β-羟化酶缺乏），肾素瘤或单侧肾动脉狭窄，糖皮质激素可治性醛固酮血症，似盐皮质激素增多症（11β-羟类固醇脱氢酶2异常），Liddle综合征，或某些肿瘤异位产生ACTH等[2]。看到这，似乎又与CT的右肾错构瘤相关联起来，真的会是肿瘤异位分泌ACTH导致的低钾血症？那可做肿瘤标志物、肾上腺相关激素检查进行排除。在这需要注意的是，错构瘤为良性肿瘤，而异位ACTH综合征是由于垂体以外的恶性肿瘤产生ACTH，刺激肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质类固醇所致。故排除错构瘤导致低钾血症。难道这钾就真的莫名其妙的消失了？一定还有什么细节是自己遗漏掉了，再重新查阅医嘱，发现了一个熟悉的药物进入视线：奥美拉唑！如图10。再重新翻阅电子病历，发现患者之前有诊断过：慢性胃炎。对的，这一切的一切都可以解释得通了，就差一步，答案即将呼之欲出。立即将患者7月30日以及7月27日入院时的血清标本提取出来，均进行镁测定，如图11。7月27日血清标本镁0.78mmol/L，7月30日血清标本镁0.68mmol/L。我室镁参考范围：0.68~1.03mmol/L；《全国临床检验操作规程（第4版）》成人（20~79岁）血清镁浓度：0.75~1.02mmol/L（此数据引自WS/T404.6《临床常用生化检验项目参考区间》）。我室镁参考范围偏低，患者镁结果在降低，即便是仅仅只降低了0.1mmol/L，但并不妨碍自己对患者的大胆猜想：低镁导致的低钾血症，而“凶手”恰恰就是看似可护胃的奥美拉唑。午饭时间，边吃饭边与临床医生进行沟通，告知低钾根源，建议补镁。临床听取建议，12:17进行门冬氨酸钾镁注射液医嘱，当晚20:55患者复查血钾：4.16mmol/L，结果正常了！如图13。奥美拉唑属于质子泵抑制剂（PPI）药物，会导致低镁血症，从而导致低钾血症。患者血清镁结果虽然刚好打在我室参考值下限，细心的检验师可以发现患者7月30日血清总钙的结果为1.97mmol/L降低，这是由于许多钙通道依赖镁，低镁血症时，钙进入细胞内，出现细胞内钙浓度的升高，血清总钙降低，间接的辅助验证低镁。2011年，欧盟药品管理局（EMA）和美国食品和药品管理局（FDA）均提出警告，质子泵抑制剂可导致低镁血症，PPI药物导致低镁血症的机制目前尚不明确。低镁导致低钾的原因在于：钠钾泵每消耗一分子ATP，便会泵出3个钠离子、泵入2个钾离子，而镁是激活钠钾泵酶所必须的物质，镁缺乏时，会引起钠钾泵活性降低，使钾离子内流减少，从而使肾保钾功能减弱，钾从尿液中丢失过多，引起低钾血症[3]。本案例未做24小时尿钾，略显遗憾，建议各实验室应尽早开展此项目，帮助我们排除肾脏失钾的因素。通过这次低钾案例分析，细节真的太重要了，患者首诊病历记载提及慢性胃炎、医嘱也有奥美拉唑，习以为常的药物和诊疗。但万万没想到，这奥美拉唑竟是“真凶”，而它的“帮凶”竟是镁，两者一起合力“演戏”欺骗医务人员。
参考文献：
[1]尹一兵,倪培华.临床生物化学检验技术第6版[M].北京:人民卫生出版社,2015:146
[2]林果为,王吉耀,葛均波.实用内科学第15版[M].北京:人民卫生出版社,2017:2356
[3]朱驰,一例“顽皮”的顽固性低血钾,检验医学公众号,2019-7-22
