七步法教你快速解析血气分析!建议收藏

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血气分析在呼吸科是一项非常常用的检测项目,其测定结果可为心、肺疾病和各种危重疾病患者提供诊断和治疗的依据。血气分析能为我们提供肺气体交换后的氧和情况、CO2通过呼吸的排出情况以及细胞外液的酸碱平衡情况。所以每个呼吸科医生都应该全面掌握血气分析结果的判断。
关于氧和
正常健康人在静息时氧耗量为4毫升/公斤/分钟,运动时,氧耗量可增加10倍,运动员可增加20倍,所消耗的氧气被人体用于碳水化合物和脂肪的有氧代谢,终产物为H2O和CO2。当氧和不能满足组织代谢需要时,称之为缺氧。缺氧时有氧代谢受阻,无氧代谢终产物为乳酸。
酸,氢离子(H+)和pH值
酸是H+供体。反之,碱是H+受体。1mmol的碱丧失等同于1mmol酸增加,反之亦然。溶液的酸度或碱度用pH值表示。溶液的pH值等于该溶液中H+浓度的负对数:pH=-log[H+]。因此,H+浓度越高,溶液pH值越低。反之亦然。动脉血pH值正常情况下保持在7.40(波动范围7.35~7.45)。
当动脉血pH值低于7.35时,就说明血液呈酸性,这种情况称之为酸中毒。当动脉血pH值高于7.45时,说明血液呈碱性,这种情况称之为碱中毒。
二氧化碳及其清除
每天经有氧代谢产生的CO2可达15,000~20,000mmol。CO2被认为是一种“挥发性酸”,因为根据以下方程式,它能可逆性地和水结合,产生强酸性的H+及弱碱性的HCO3-
(1)CO2+H2O⇔H++碳酸氢根离子(HCO3-
通常经以上途径产生的CO2经由肺呼吸清除,体内无H+剩余。
当呼吸和CO2清除不足时,潴留的CO2将使上述方程式(1)向右移动,产生更多的强酸性H+。其结果是动脉血变得更酸性(pH低于正常值范围),这种情况称为呼吸性酸中毒。
过度通气时,过多的CO2被排出,上述方程式(1)向左移动,H+浓度下降。其结果是动脉血变得更碱性(pH高于正常值范围),这种情况称为呼吸性碱中毒。
肾脏排出H+HCO3-
肾脏在酸碱平衡中起关键作用!当体内H+负荷高于正常范围时,它排出H+,回吸收HCO3-;当体内H+负荷低于正常范围时,它排出HCO3-,回吸收H+。当肾脏排出H+,回吸收HCO3-的能力仍不足以清除体内H+的负荷时,H+的浓度就高于正常范围,HCO3-低于正常范围,动脉血pH变得更酸,这种情况称之为代谢性酸中毒。
当H+负荷太低,肾脏保留H+、排出HCO3-的能力仍不足以维持体内H+浓度于正常范围时,动脉血pH变得更碱,这种情况称之为代谢性碱中毒。
酸碱平衡失调的代偿
呼吸性酸中毒时,肾通过排出H+,回吸收HCO3-来代偿pH下降。结果是pH朝正常值的方向升高,HCO3-浓度上升高于正常范围。肾脏对呼吸性酸中毒的代偿(也称为代谢性代偿)是一个缓慢的过程,代偿在几个小时之内不明显,需要4天才能完成。即便4天以后,代偿也是不完全的,pH永远也不可能被完全纠正到正常范围。
呼吸性碱中毒时,肾通过保留H+,排出HCO3-来代偿pH上升。结果是pH朝正常值的方向降低,HCO3-浓度下降低于正常范围。同样,肾脏对呼吸性碱中毒的代偿也是一个缓慢的过程,pH不能完全恢复到正常范围。
代谢性酸中毒时,通过对延髓中枢化学感受器(H+感受器)以及颈动脉和主动脉体外周化学感受器的刺激,肺通气增加,因此CO2分压低于正常,使方程式(1)左移,H+浓度降低。这种呼吸的代偿促使偏酸性的pH向着正常值的方向增加,但仍然不是完全代偿。呼吸系统对代谢性酸中毒的反应为过度通气,该代偿反应很快发生且代偿程度可以预测。因此,单纯的代谢性酸中毒很少见,除了以下两种情况:重症加强护理病房(ICU)中使用固定分钟通气量进行机械通气的患者,或者极度衰弱的患者呼吸肌无力和增加的呼吸负荷相适应。
呼吸对代谢性碱中毒的反应是通气不足,CO2高于正常。呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿差异很大,不可预测。一个清醒、保持自主呼吸的患者不太可能为代偿代谢性碱中毒而发生低肺通气,使二氧化碳分压(PCO2)超过55mmHg。
下面开始介绍七步法血气分析:
[第一步]判断有无呼吸衰竭
根据动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平判断。
PaO2<60mmHg即可诊断呼吸衰竭,如伴PaCO2↑则为II型呼吸衰竭,如不伴有PaCO2↑,则为I型呼吸衰竭。
PaO2处于60~80mmHg之间为低氧血症。
注意:核对在采血样时患者有无吸氧,如有吸氧应标明吸入氧浓度。
由于肺通气/血流比值失调随年龄增加而增加,即便是健康的个体,氧分压(PO2)也会随着年龄的增加而逐渐下降。对年龄超过40岁的患者,可以根据以下方程式估计氧分压值:
PO2=104-(年龄x 0.27)mmHg。
[第二步]是否存在酸碱平衡紊乱?
pH<7.35酸血症;pH>7.45碱血症。
通常这就是原发异常。
谨记:即使pH值在正常范围,也可能存在酸碱平衡紊乱,可能是机体代偿的结果。
注意:酸中毒比碱中毒更凶险,极低的动脉血pH可危及生命。pH7.2就是一个危险的征兆,需立即处理!
[第三步]看PCO2和HCO3-或碱剩余(BE),看该酸碱平衡紊乱来源于呼吸因素还是代谢因素
PaCO2:动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg(4.67~6.0kPa)。
PaCO2代表肺泡通气功能:
(1)当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,Ⅱ型呼衰;
(2)当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于Ⅰ型呼衰。
HCO3-
当HCO3-<22mmol/L时,可为代谢性酸中毒;
当HCO3->27mmol/L时,可为代谢性碱中毒。
BE:是表示血浆碱储量增加或减少的量,正常值0±3mmol/L。
BE正值时表示缓冲碱增加;BE负值时表示缓冲碱减少或缺失。注意:BE值不受呼吸因素的影响,只反应代谢的改变。
这时你会发现一个规律,原发呼吸障碍时,pH值和PaCO2改变方向相反;在原发代谢障碍时,pH值和PaCO2改变方向相同,但这种情况只发生在机体只存在一种酸碱平衡紊乱时,如机体有双重甚至三重酸碱紊乱,该规律不适用。
表1
[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿?
在单纯性酸碱紊乱时,HCO3-/碳酸(H2CO3)分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量即为继发性代偿性反应。
而在混合性酸碱紊乱时,HCO3-/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后,另一个变量则为又一个原发性变化,为讨论方便,称为“继发性变化”。
代偿预计值:继发改变是可以用图表和经验公式计算。
表2
“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱,否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
表3
[第五步]如果存在代谢性酸中毒,则计算阴离子间隙
阴离子间隙(AG)=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类:①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒;②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。
[第六步]看AG:定二、三重性酸碱紊乱
当高AG性代酸时,AG的升高数恰好等于HCO3-的下降值时,既δAG=δHCO3-,于是由AG派生出一个潜在HCO3-的概念。
潜在HCO3-=AG+实测HCO3-。当潜在HCO3->预计HCO3-示有代硷存在。
即:如果δAG/δ[HCO3-]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒。
如果δAG/δ[HCO3-]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。
[第七步]结合患者情况,观察其临床表现是否和动脉血气检查结果一致
通过以上方法得到一个你认为的判断结果后,最终还必须回归到患者本身,结合患者临床表现以及原发病,观察是否与该血气分析结果相符,我们最终的目的是治疗患者,而不是盲从的改善动脉血气报告单上的数字。
本文来源:蓝星昀医学漫聊
本文作者:gentle li
责任编辑:戴戴 章丽
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