靶向药吃缩了肿瘤
近来，白天干活，晚上熬夜写文章。没能象以前一样，对病友的资料片子 疑问，来一答一，已经积累了三十几人的 问题，需要答疑。仍然顾不过来，缺觉缺得厉害，只想睡。向这些信任华哥的病友们，说一声对不起，请体谅。
其实，关注公众号，查阅感兴趣的华哥文章，很多问题的答案都在文章中。二十天写了过百篇原创文章，值得欣慰。
靶向药吃缩了肿瘤 应如何看待？
癌症（含软组织肉瘤）本质上是一种基因病，细胞在分裂复制过程中，出错，而患者身体刚好丧失了两大机能，包括出错细胞的监控自杀凋亡功能 和 人体免疫系统对没有自杀的异常细胞的识别和扑杀功能。
传统的手术放部疗化疗，之所以治愈率低，因为没有针对人体这两大功能的恢复，而只是针对肿瘤，想切、想杀、想灭异常细胞，没有断根，因此只有极少比例的幸运者,获得临床治愈外，绝大多数，尤其是恶性肿瘤，患者迟早会面对复发转移。
靶向药跟化疗一样，也是治标不治根，根就是那两大功能的丧失，因此，也只能算是维持性治疗。肿瘤的基因结构在持续变化中，靶向药，总有耐药的那一天，且耐药后，肿瘤再度生长，对于软组织肉瘤来讲，复发转移的瘤子，比原发灶，更难对付，病情继续进展。当然，有些特殊的肿瘤，又遇到特殊的靶向药（或组合），十年二十年才出一次的那种象格列卫一样的靶向药，也有少数幸运儿，达到临床治愈标准。
详见：
比如，软组织肉瘤的二线用药，帕唑帕尼，平均耐药时间在6-10个月左右，耐药的原因，是肿瘤又变化了，先前有效的药，失效了。
耐药的标准，是连续两次测量同一病灶（的同一断面），均显示对比上一次，增长20%以上。
抗血管类靶向药，因为不需要做基因检测，因此，往往在实际用药中，成为肉瘤患者的选用靶向药阶段时的首选。
那么，靶向药吃缩了肺部结节，对于软组织肉瘤患者来说，是值得高兴的一件事，但又不值得特别兴奋。吃消失了的人，群里115名腺泡肉瘤患者，共有三人。
为什么不值特别兴奋呢？
看表：
可看到四种靶向药，能把晚期软组织肉瘤/腺泡肉瘤 的转移灶 吃缩小30%以上效果的分别有33.3%，35%，46.2%和9%
一百个人去吃，有几十个人 能消缩肿瘤三成以上。
但是，消缩了，只是暂时的，迟早耐药。
包括115个腺泡肉瘤，中的三人，耐药前，把肺部结节吃没有了。
最长时间的，维持了二年八个月，又长出来了。
这次，再吃阿帕 再吃西地，再吃帕唑帕尼，还能再缩吗？
被靶向药消失后，又重新长出来的结节，更难对付。
抗癌，不是治感冒，以为缩小了，病就快好了，是误解。
所以，不如PD1消缩了肺部结节的，更高兴，因为那是针对恢复人体免疫功能的根，若起效，才是持久性质的。
那又产生另一问：
华哥，原谅我生物学为0分，有个问题 如果一直吃靶向药有效，耐药再换
把病情始终控制住，不就可以长命百岁了。始终有靶向药可以换，癌症就变成了慢性病，这个想象是不是太美好？
靶向药的耐药和换药，对应的是基因不断突变，
换了几次后，发现新的突变，全世界都没有对应的药，还咋换？
肿瘤患者们，花了大价钱，做了全基因检测，找不出一种有效的靶向药，比比皆是。
还指望一种耐药，换第二种，第二种耐药换第三种，无限换下去，太不现实。
问：那抗血管生成类靶向药呢？那么多种，不是说不用做基因检测吗？在它们之间不断换，维持生命，可行不？
抗血管新生类药，耐药后，换第二种抗血管新生药，并不一定有效，即使有幸有效，时间极短，换第三种，更短，从一年急降为两月再降为两周。
靶向药耐药就换，再耐再换，没药就发明新药，把链条拉长长的，最经典的是肺癌中
幸运者的靶向药换药链条大约可以延续到七八步。是七八步，不是七八年
无限循环的换下去，只是一种理想，终究会控制不住，这是要我们直接面对的！
靶向药，只是一种维持，不是根治癌症的最终方向。
还是要回到：人体产生肿瘤的根源，在于丧失了细胞生命周期调控功能和免疫系统识别扑杀功能。只想用药来杀肿瘤，是难杀尽 肿瘤变异太快，肿瘤干细胞太难除净。
想办法恢复人体免疫功能，才是有有可能的最终出路。
朝这个方向，世界医学界近几年，治愈了癌症病例数越来越多，这才是正确方向。
ＰＤ１联合个性化私人定制的肿瘤疫苗，已经根治数例晚期癌症，但费用天文数字。
A：华哥 你好，我妈吃乐伐效果不好，肉瘤还能吃啥靶向药啊？
答：乐伐替尼，主要用于髓样甲状腺癌，或者协作ＰＤ１于肝癌治疗中。
乐伐替尼，单独用于肉瘤的，价格和药效考量，均不可取。
晚期软组织肉瘤，一线治疗是奥拉单抗联合化疗，二线治疗，盲试靶向药，首选抗血管新生类中的帕唑帕尼。
B: 华哥 经济问题是治疗肿瘤的基本原因之一，而且是重要的，观念上的理解加之经济不富裕，导致治疗的道路走不了多长，孩子也罢、老子也罢，刚开始都还认真对待，时间长了莫不如此。