第三十三章 急性化脓性腹膜炎 第三节 腹腔间隔室综合征

腹腔间隔室综合征
重点难点
掌握
腹腔间隔室综合征的病理生理机制,分级,临床表现
熟悉
不同程度下腹腔间隔室综合征的临床表现,及对应治疗
了解
腹内压的测量,腹内压升高的病理、生理原因,腹内压变化对病人预后的影响
一、腹腔间隔室综合征
(一)相关定义
1. 腹内压(intraabdominal pressure,IAP):腹腔内的稳态压力
腹高压(intraabdominal hypertension,IAH)指持续或反复的IAP病理性升高 ≥12mmHg。腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS):IAH > 20mmHg,并且合并至少1个器官功能衰竭
2.多间隙综合征:2个或2个以上解剖部位的间隙压力增高的状态
(二)病因
腹壁型:腹壁外来的挤压,气囊抗休克服的挤压烧伤焦伽加压关腹或腹壁缺损,巨大切口疝修复
腹膜型:主要是腹腔体积的增加如肝脾破裂出血,肠梗阻,小儿巨结肠,腹腔填塞,重症胰腺炎,均可引起腹内压升高
腹膜后型:骨盆骨折,出血,水肿引起腹膜体积增加从而导致腹内压升高
(三)腹内压分级
压力 (mmHg)                      定义
Grade Ⅰ 12~15                大多 ICU病人常见
Grade Ⅱ 16~20                腹腔内高压
Grade III  21~25                   危险的 IAH - 建议开始非创伤性的干预
Grade Ⅳ >25                     强烈提示ACS- 剖腹减压
伴随对腹腔内压力增高对器官功能的影响,对腹腔内高压的定义基准已经下调
(四)病理生理机制
(四)病理生理机制——心脏
腹腔内压力增高导致:
静脉回心血流量减少导致大静脉塌陷受压
胸腔内压力(ITP)增高后产生多种负性心肌效应
结果:
心脏输出量减少引起全身血管阻力增加
心脏负荷增加
组织灌注降低,  混合血血氧饱和度ScvO2降低
CVP 和 PAWP升高,但并不能反应真正的右心室前负荷水平
心脏供血不足导致心脏骤停
(四)病理生理机制——肺
IAP增加导致:
膈肌抬高导致肺容量减少,胸廓顺应性变差,变得“僵硬”,肺泡充气不良,组织间液增加 (淋巴回流受阻)
结果:
胸内压增高
气道峰压增加,潮气量减少
间质水肿、肺充气不良、低氧血症、高碳酸血症
机械通气相关性肺损伤/气压伤
细胞因子释放 – 前炎症反应
ARDS
(四)病理生理机制——胃肠
腹内压增高导致:
肠系膜静脉和毛细血管受压/充血
心输出到胃肠道血流量减少
结果:
肠道灌注减少, 水肿和渗出增加
缺血、坏死 、细胞因子释放、 中性粒细胞趋化聚集
细菌易位
SIRS发生发展
腹腔内液体进一步增加
(四)病理生理机制——肾
腹腔内压力增加导致:
肾静脉和实质受压
心脏输出到肾脏血流量减少
结果:
肾血流量减少
肾充血水肿
肾小球滤过率降低(GFR)
肾衰、少尿/无尿
(四)病理生理机制——中枢神经系统
腹腔内压力增高导致:
胸内压增高
上腔静脉压力增高导致回胸腔血流降低
结果:
中心静脉压增高
颅内压增高
大脑灌注压降低
脑水肿,脑缺氧,脑损伤
-Maryland 休克创伤中心对颅内压顽固升高的病人均常规实施开腹减压手术
(五)IAH的测量
IAH的测量包括直接测量和间接测量法,直接测量法由于其操作的有创性,不常规应用于临床检测。间歇性IAP测量的标准经膀胱注入最多25ml无菌生理盐水测得
(六)临床治疗
þ非手术治疗
þ增加腹壁顺应性:应用镇静/镇痛药物迅速增加腹壁顺应性,协调呼吸辅助肌。
þ排空胃肠道:胃肠道引流、灌肠或内镜减压,可用于治疗中度IAH
þ神经肌肉阻滞剂
þ解除腹腔占位损害:经皮穿刺引流等是一种极为有效的降低IAP的技术,如果是肿瘤等实体病变,则需手术治疗
þ改变体位、优化液体复苏、调节肠内营养等
(六)临床治疗
þ手术治疗
Ø腹腔开放:当IAH>20mmHg且合并新发的器官功能障碍,即可腹腔开放
腹腔开放
本章小结:
本节介绍了腹腔间隔室综合征,多见于创伤、烧伤等病因导致的腹壁顺应性下降、腹腔内容物增加及腹膜后压迫导致的腹内压增加,这一类疾病通常起病隐匿,但是发展迅速,一旦出现症状,通常已极为危险。因此,需要在早期就进行风险评估,针对性的处理相关症状,预防疾病进一步发展。除此外,本章重点介绍了腹腔间隔室综合征的病理生理特点,在不同情况下,需要进行因地制宜的处理

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