极简医学——中枢神经系统的老化

老了不可怕可怕的主动放弃继续探索了

年过65岁后脑容积,每年都会减少约7cm3

脑血流量,也会不同程度地减少520%

年龄相关的神经元丢失,很可能是由于细胞凋亡,而不是炎症、缺血、或其他机制。

脑重塑会导致神经元形成新的突触,并且人一生中,一直都会生出新的神经元,但神经元的丢失速率显然大于新生速率

值得注意的是,多巴胺可能促进情节记忆持续,对正常老年脑提供多巴胺,可改善某些认知表现。很多医院里都有左旋多巴,用于治疗帕金森病

人在70岁前,熟练和熟悉的技能、一般知识均保持稳定,但随着进一步老化,这些过程也开始减退。

老年人可能比年轻人能更准确地判断距离

辨认熟悉的物体和面孔的能力、以及维持对物体适当的视觉感知能力在一生中都保持稳定

执行功能也会随年龄增长而下降,70岁后下降更为显著。

老年人注意力持续时间也缩短例如,让老年人念出字母表、或倒着数数,都会使其步态速度减慢10%~20%,并可能增加跌倒风险。

语言能力,例如,言语流畅度、命名物体的能力,在晚年会出现一些下降,尤其是70岁后。

通过参加社会、休闲认知活动,例如学习新语言、追求更高的教育,可能降低发生阿尔茨海默病的风险,或延迟其发生,并减慢正常老化改变过程。

看起来,只有努力探索不服老,经常参加多人参与的活动,就能健康一百年

专业版

中枢神经系统的老化

解剖和生理学改变

65岁以后成年人的脑容积,每年都会减少约7cm3,额叶和颞叶减少最多,并且,认知正常老年人的白质丢失多于灰质

脑血流量,也会不同程度地减少5~20%;血压波动时,维持脑血流量的机制,也会退化。

神经元丢失以小脑和大脑皮层的大个儿神经元最突出

随着继续老化,下丘脑、脑桥、延髓,也都会有神经元或容积丢失。

年龄相关的神经元丢失,很可能是由于细胞凋亡,而不是炎症、缺血或其他机制。

年龄也会影响存留的神经元,导致突起缩短,以及突触减少。然而,某些区域的树突连接可能是增加的,这可能是由于脑重塑。

神经元继续形成新的突触,并且一生中一直会生出新的神经元,但神经元的丢失速率显然大于新生速率

正常老化时,脑的某些区域会发生神经元纤维缠结,但程度是小于阿尔茨海默病的。

值得注意的是,多巴胺可能促进情节记忆持续,对正常老年脑提供多巴胺,可改善某些认知表现。

FDG-PET功能性脑显像所见的年龄相关改变是多样性的。对于许多任务,老年脑的工作似乎比年轻脑更努力,募集的神经元更多,能量消耗更高。在进行简单的字母回忆测试时,老年脑中激活的容积更大。某特定任务时激活的脑容积,可用于了解随年龄增长该个体的认知储备、脑易患性,以及维持认知功能所做出的效率折衷。

认知和行为改变

随年龄增长,某些记忆保存得很好,例如:程序性记忆、初级记忆、语义记忆。

在70岁前,超量学习、熟练和熟悉的技能、词汇、一般知识均保持稳定、或每10年改善至多0.2个标准差,但随着进一步老化,这些过程也开始减退。

老年人可能比年轻人能更准确地判断距离。辨认熟悉物体和面孔的能力、以及维持对物体适当的视觉感知能力在一生中都保持稳定。

情节记忆、工作记忆及执行功能,是最常受老化影响的特定认知领域。这些晚年的改变,发生于60岁后,随着进一步老化呈线性或加速下降。信息处理速度也随年龄增长而降低,这可能导致老年人言语生成较慢。

执行功能,在参与有目的的、独立性、自我保护行为中至关重要,是老年人成功管理自身医学问题所必不可少的。

执行功能也会随年龄增长而下降,70岁后下降更为显著。

老年人即使是进行简单的需要注意力集中的任务,其注意力持续时间也缩短,特别是在繁忙环境中专注于某一任务的能力以及同时进行多个任务的能力都会下降。

例如,让老年人念出字母表、或倒着数数,都会使其步态速度减慢10%~20%,并可能增加跌倒风险。

解决问题、推理研究不熟悉的事物、处理和学习新信息,以及处理和操控个体环境的能力在大约30岁达到高峰,之后稳步下降,每年下降约0.02个标准差。

语言能力,例如,言语流畅度、命名物体的能力,在晚年会出现一些下降,尤其是70岁后。

尽管在正常认知老化时,认知功能的测试也能见到可测量的变化,但95岁的老人能维持在社会、工作场所和/或家中的功能。

认知训练

通过参加社会、休闲认知活动,例如学习新语言、追求更高的教育,可能降低发生阿尔茨海默病的风险,或延迟其发生,并减慢正常老化改变过程。

根据受试者的自我报告,针对老年人特定设计的认知训练活动,也能减缓其工具性日常生活能力的下降

对于健康志愿者,认知训练可增加“锻炼”区域的脑灰质容积。这些努力可能会改善神经系统过程的代偿、或预防其年龄相关的减退。

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