顽固性高血压患者要查原醛？

美国宾夕法尼亚大学的学者进行的一项研究显示，在顽固性高血压患者中很少进行原发性醛固酮增多症(原醛症)的检测。

这项研究对2000~2017年美国退伍军人医疗管理局27万名顽固性高血压患者的相关资料进行了分析。研究显示，仅有1.6%的患者检测了原醛症。而且，检测原醛症的可能性会随着就诊肾脏科、内分泌科而增加。此外，检测原醛症与使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗的增加相关，并且随着时间推移而血压控制效果较好。

研究者认为，原醛症的检测少以及盐皮质激素受体拮抗剂的使用不足，可能对于明显顽固性高血压患者较为影响，可能增加了发病率和死亡率。研究者表示，应该加强广大医务者对此的认识，促进原醛症的检测，增强对这一高风险人群的管理。

 值得一提的是，既往认为原醛症是少见病，重庆原发性醛固酮增多症研究组在JACC上发表的研究显示，新诊高血压患者中原醛患病率至少在4%。研究者认为，在新诊高血压患者中筛查原醛，具有更好的临床效果。

近日，中华医学会内分泌学分会发布的中国原醛诊治新共识也强调了扩大原醛症筛查对象，收缩压的筛查切点由2016年的160mmHg调整至150 mmHg，并将新诊断的高血压患者纳入筛查范围。

共识推荐，对以下人群进行原醛症筛查:

持续性高血压(>150/100 mmHg)者;使用3种常规降压药(包括利尿剂)无法控制血压(>140/90mmHg)患者;使用≥4种降压药才能控制血压(<140/90 mmHg)的患者及新诊断的高血压患者;

高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者;

高血压合并肾上腺意外瘤的患者;

早发性高血压家族史或早发(<40岁) 脑血管意外家族史的高血压患者;

原醛症患者中存在高血压的一级亲属;

高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者。

阅读延伸

什么是原发性醛固酮增多症，其引起高血压的诊断

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质增生或肿瘤(多数为腺瘤，癌瘤较少见)分泌过多醛固酮所引起的一种临床综合征。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，对调节人体钠、钾、氯和水的代谢起重要作用。当肾上腺皮质由于增生或肿瘤分泌过多的醛固酮时，就可出现一系列病理变化。这种病症一般多发生于30～50岁，女性多于男性，是一种继发性高血压，发病率约占高血压病的0.1%～0.5%，其临床主要表现：

1.高血压：高血压是最主要和最早出现的症状，常呈持续渐进行性升高，可达20～24/12 ～17kPa，甚至更高。病人可出现头晕、头痛、耳鸣等症状，酷似一般高血压病，但用降压药疗效较差。此病可引起心肌肥厚、心脏扩大，甚至心力衰竭，晚期并发肾小动脉硬化和肾盂肾炎。

2.低血钾症候群：由于肾小管浓缩功能障碍，常出现多尿，尤以夜尿增多明显，每晚需多次起床小便。而多尿使钾离子排泄增多，临床上常表现低血钾症候群，表现阵发性肌肉软弱和麻痹。肌肉软弱及麻痹常突然发生，轻重不一。重时可波及上肢以及全身，有时累及呼吸肌，并常有弛缓性瘫痪，腱反射减退或消失。一般为对称性，可持续数小时至数日，甚至数周。多数为4～7天。轻者神志清醒，重者可神志模糊，甚至昏迷。多数病人可自行恢复，但较重者必须及早抢救，给予口服、静滴钾剂。约1/3患者有阵发性手足抽搐和肌肉痉挛，这种情况可反复发生。此外，还可出现心慌、心跳、心律失常等。

3.失钾性肾病：由于长期大量失钾，肾小管功能紊乱，水回吸收减退，浓缩功能损伤，病人常有多尿，尿量可达3000毫升/日，失水而引起烦渴、多饮、尿比重偏低，常在1.015以下，但对垂体后叶素(或抗利尿激素)治疗无效。近年来认为多尿可能与心钠素增高，促使利尿有关。患者常易并发尿路感染，肾盂肾炎，久病者可有肾小动脉硬化而发生蛋白尿与肾功能不全。

4.实验室检查：低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血肾素降低，血、尿醛固酮增高。B型超声波和CT检查可发现肾上腺病变，有助于诊断。

原发性醛固酮增多症的患者在早期仅有血压的升高，不易与原发性高血压进行鉴别。出现明显的低血钾症后则诊断比较容易。临床上常根据下列特点，初步怀疑为原发性醛固酮增多症，并有急性发展过程，夜尿增多，周期性肌麻痹，血钾常低于3.0mmol/L，出现低血钾心电图的表现，心率不快，尿钾增高，眼底变化较轻等。

通过下列检查可确诊原发性醛固酮增多症

1.周围血浆肾素活性的测定、低钾饮食(钠10～20mmol/日，钾60mmol/日)3天，第四天患者在站立或行走3～4小时后，测定周围血浆肾素活性，如处于被抑制状态为阳性结果。

2.测定血浆醛固酮水平。

3.测定血浆醛固酮水平与肾素水平的比值3天后，站立3～4小时后的血浆醛固酮水平与肾素水平的比值大于4可基本确诊。

总之，根据患者出现高血压、低血钾、低血浆肾素活性的高醛固酮血症可诊断原发性醛固酮增多症。