糖尿病酮症酸中毒 or 高渗性高糖状态,如何区分?如何处理?

糖尿病酮症酸中毒「DKA」和糖尿病高渗性高血糖状态「HHS」是糖尿病疾病病谱的一部分,是由于糖尿病患者胰岛素缺乏、胰高血糖素过量,以及应急诱发反向调节激素反应影响代谢的后果。是内分泌医生需要掌握的内分泌急重症。

由于二者在临床表现上多有相似,鉴别诊断有一定难度,本文就从基本区别以及治疗方面进行简单梳理,欢迎大家讨论、分享经验~

01

DKA yu HHS 的基本区别

图源:作者绘制

02

DKA 与 HHS,治疗措施有何区别?

补液,纠正低血容量以及高渗状态

对于 DKA 或 HHS 患者,我们推荐积极地静脉补充水和电解质,以纠正低血容量和高渗状态。补液常从输注等张盐水「0.9% 氯化钠溶液」开始,最佳输注速率取决于患者的临床情况。

✦ 对于低血容量性休克的患者,应尽快输注等张盐水。

✦ 对于低血容量但无休克 (且无心力衰竭) 的患者

在最初数小时里,等张盐水的输注速率应为 15~20 mL/(kg·h)「按去脂体重计算,中等身材者约为 1000 mL/h」,最初 4 小时内最大输注量应 < 50 mL/kg。

2 ~ 3 小时后,最佳补液治疗取决于水合状态、血清电解质水平和尿量。最恰当的静脉补液配方取决于高血糖程度下「校正」的钠浓度,血糖浓度每超过正常水平 100 mg / 100 mL(5.5 mmol/L),血浆钠浓度就增加 2 mmol/L。

✦ 血浆钠低于 135 mmol/L,则继续以 250 ~ 500 mL/h 的速率给予等张盐水。

✦ 血浆钠正常或升高,则通常改用 1/2 张盐水,以 250 ~ 500 mL/h 的速率静脉输注,以提供无电解质的水。

通过频繁的血流动力学和实验室监测可以判断补液是否充分。足量补液且纠正高渗状态后,低剂量胰岛素治疗的效果可能会提高。补液治疗的目标是在最初 24 小时内纠正估计的水电解质丢失量,但应避免渗透压下降过快,以免引起脑水肿。

降糖,解除高糖高渗状态

DKA 和 HHS 患者的胰岛素用法用量相同,因此一起说明,具体如下:
1、静脉应用普通胰岛素
对于 HHS 或中至重度 DKA 患者,可以先静脉推注普通胰岛素「0.1 U/kg」,随后 5 分钟内开始持续输注普通胰岛素 0.1 U/(kg·h)「相当于 70 kg 患者以 7 U/h 的速度给药」。
也可以省去静脉推注,一开始就静脉持续输注更高剂量的普通胰岛素 0.14 U/(kg·h)「相当于 70 kg 患者以 10 U/h 的速度给药」。静脉应用上述剂量的普通胰岛素,常可使血糖浓度每小时降低 50~70 mg/dL(2.8 ~ 3.9 mmol/L)。
更高的剂量一般不会产生更显著的降糖作用,这很可能是因为上述剂量已经使胰岛素受体完全饱和且激活。

如果第 1 小时内,血糖浓度较初始值并未降低至少 50~70 mg/dL(2.8~3.9 mmol/L),则应检查静脉输液通路以确保胰岛素被输入体内,并且确保给药通路内未使用可吸附胰岛素的静脉输液过滤器。

排除这些可能性后,胰岛素每小时的输注速率应加倍,直至血糖浓度实现以每小时 50~70 mg/dL 的速率稳定降低。

血糖下降是胰岛素作用和容量补充有效效应的共同作用结果。单纯的容量补充,最初可使血糖浓度每小时降低 35 ~ 70 mg/dL(1.9~3.9 mmol/L)。对于通常容量严重不足的 HHS 患者,血糖往往下降得更快。
尽量不要将 DKA 患者的血糖降至 200 mg/dL(11.1 mmol/L)以下或将 HHS 患者的血糖降至 250 ~ 300 mg/dL(13.9 ~ 16.7 mmol/L)以下,以免发生脑水肿。
2、皮下注射胰岛素
仅在有足够的医务人员可仔细监测患者并能使用可靠的血糖仪每小时检测 1 次毛细血管血糖时,轻度 DKA 患者才可以在普通病房或急诊科安全使用皮下注射速效胰岛素类似物治疗。

速效胰岛素类似物的初始剂量是 0.3 U/kg,随后每小时注射 0.1 U/kg,直到高血糖和酮症酸中毒缓解。

控糖,避免发生脑水肿

DKA 患者血糖降至 200 mg/dL(11.1 mmol/L)或 HHS 患者血糖降至 250 ~ 300 mg/dL(13.9 ~ 16.7 mmol/L)时,应将静脉输注盐溶液改为输注葡萄糖盐溶液,还可以将胰岛素输注速率降至 0.02 ~ 0.05 U/(kg·h)。
血糖正常的 DKA 患者通常需要联合使用胰岛素「治疗酮症酸中毒」和葡萄糖 「预防低血糖」,这类患者在开始静脉补液时即添加葡萄糖。

补钾

若血清钾低于 5.3 mmol/L,应立即开始补钾治疗。应用胰岛素可迅速逆转改变的钾分布,可能导致补钾后血清钾浓度大幅下降。不过,若肾功能依然受损和 / 或尿量未增加至大于 50 mL/h 的水平,则必须谨慎补钾。
几乎所有 DKA 或 HHS 患者都明显缺钾,常由葡萄糖渗透性利尿和继发性醛固酮增多引起尿钾排泄过量所致。尽管有全身性钾缺乏,但就诊时血清钾浓度常为正常,约 1/3 患者的血清钾浓度升高。
这主要是因为胰岛素缺乏和高渗状态,两者均可导致钾转移到细胞外。具体补钾流程如下:

✦ 若初始血清钾低于 3.3 mmol/L,则应静脉给予氯化钾 「20~40 mmol/h,常需要将 20~40 mmol 氯化钾加入每升盐水中」。

显著低钾血症患者需要积极补钾 「40 mmol/h,并根据每小时血清钾测量值额外补钾」 ,从而将血清钾浓度升至正常范围 「4~5 mmol/L」。

✦ 若初始血清钾介于 3.3~5.3 mmol/L,则应在每升静脉补液液体中加入氯化钾 20~30 mmol,直到血清钾浓度升至 4~5 mmol/L。

✦ 若初始血清钾浓度超过 5.3 mmol/L,则应推迟补钾,直到血清钾浓度降至这一水平以下。

此外,钾盐加入静脉补液时的渗透效应和钠盐相同,故在判断静脉补液对渗透压的潜在影响时,应考虑到这一点。
例如:
往 1L 液体中加入 40 mmol 氯化钾,产生的电解质渗透压为 80 mOsmol/L。
往 1L 1/2 张盐水中加入 40 mmol 氯化钾,其产生的溶液渗透压计算为 234 mOsmol/L(77 mmol 氯化钠和 40 mmol 氯化钾),渗透效应相当于 3/4 张盐水(等张盐水的渗透压为 308 mOsmol/L)。
往等张盐水中加入 40 mmol 氯化钾,最终渗透压约为 388 mOsmol/L。
(▲▼ 上下滑动查看全部内容)

03

经验小结

1、DKA 与 HHS 同属糖尿病并发症,但主要根据有无酮症酸中毒和高血糖进行区分,DKA 的特征为酮症酸中毒和高血糖,而 HHS 通常存在更严重的高血糖但无酮症酸中毒。
2、通常能在 DKA、HHS 患者中识别出诱发事件,最常见的是感染「肺部或尿路」和胰岛素治疗中断或不充分。
3、腹痛常见于 DKA,而 HHS 患者中不常见;神经系统症状更常见于 HHS,主要发生于有效血浆渗透压高于 320 ~ 330 mosmol/kg 时。
策划 | 琦敏
投稿 | meiqimin@dxy.cn

参考文献

[1]Palmer BF, Clegg DJ. Electrolyte and Acid-Base Disturbances in Patients with Diabetes Mellitus.N Engl J Med. 2015;373(6):548-559.

[2]Bas VN, Uytun S, Torun YA. Diabetic euglycemic ketoacidosis in newly diagnosed type 1diabetes mellitus during Ramadan fasting. J Pediatr Endocrinol Metab. 2015;28(3-4):333-335.

[3] 中华医学会糖尿病学分会 . 中国血糖监测临床应用指南(2015 版)[J]. 中华糖尿病杂志, 2015,7(10):603-613. DOI:10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2015.10.004.

[4]Peters AL, Buschur EO, Buse JB, Cohan P, Diner JC, Hirsch IB. Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Potential Complication of Treatment With Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibition. Diabetes Care. 2015;38(9):1687-93.

[5]Mayer-Davis EJ, Lawrence JM, Dabelea D, et al. Incidence Trends of Type 1 and Type 2Diabetes among Youths, 2002-2012. N Engl J Med. 2017;376(15):1419-1429.

[6] 中华医学会糖尿病学分会 . 中国 1 型糖尿病诊治指南 [M]. 北京: 人民卫生出版社, 2012.

廖二元, 莫朝晖 . 内分泌学 [M]. 2 版 . 北京: 人民卫生出版社, 2007.

[7]Chiang JL, Kirkman MS, Laffel LM, et al. Type 1 diabetes through the life span: a position statement of the American Diabetes Association[J]. Diabetes Care, 2014,37(7):2034-2054. DOI: 10.2337/dc14-1140.

[8]Jameson JL, De Groot LJ. Endocrinology: Adult and Pediatric[M]. 7th ed. Philadelphia: Elsevier-Health Sciences Division,2016.

(▲▼上下滑动查看全部内容)
(0)

相关推荐