EMBO|在老年时产生新的神经元来恢复ANSPC和海马的功能，有趣

我是小助理

临床科研两手抓

启帆医学专注于SCI量身定制，SCI免费评估、 SCI翻译润色、SCI发表协助；职称/硕博论文写作；科研课题标书设计撰写。如果有需要，您可以随时和我联系~~

成年海马的神经发生随着年龄的增长而下降，这一过程与认知和情绪损伤有关。然而，这种下降背后的机制仍然是难以捉摸的。

在此，作者发现成年神经干/祖细胞(ANSPC)核层蛋白B1的年龄依赖性下调是成年海马神经发生中与年龄相关的改变的基础。

结果表明，ANSPCs中较高水平的层粘蛋白B1能有效地抑制ANSPCs的过早分化，调节ANSPCs的维持。但随着衰老进程的延长，ANSPC中的层粘蛋白B1水平逐渐下降。ANSPC中早期失联的层粘蛋白B1促进了神经发生，但最终耗尽了它。

此外，ANSPC中层粘蛋白B1的减少使小鼠的年龄相关焦虑样行为再次发生变化。作者的结果表明，层蛋白B1的下降是干细胞老化的基础，并影响了成人神经发生的动态平衡和情绪调节。

核膜蛋白B1的突变与细胞老化和衰老有关。在这里，在小鼠的成年神经干/祖细胞(ANSPC)的层蛋白B1消融显示，破坏神经发生，导致衰老相关的行为变化。

#LaminB 1在ANSPC中高表达，但随年龄的增长而有选择性地下降。

#条件性敲除ANSPCs中的层粘蛋白B1可导致成年海马神经发生早分化和减少。

#拉明B1基因敲除会导致小鼠与年龄相关的焦虑样行为。

#层粘连蛋白B1的过表达抑制ANSPC的分化。

研究外源性Layin B1的表达是否能在老年前保留更多的ANSPC，甚至通过在老年时产生新的神经元来恢复ANSPC和海马的功能，将是非常有趣的。更详细地了解成人神经发生中的层状核结构，以及老化对神经原池中细胞类型特异性基因调控的影响，可以支持开发新的方法来改善衰老过程中与年龄有关的心理健康缺陷。

科研路漫其修远兮，吾将上下而求索，有烦恼苦闷或者有趣好玩的事情记得告诉小助理，希望陪伴您一起成长。

踌躇满志无限期

扬帆起航正当时

科研小助理为您在线解答