所不知的CD分子：CD24、CD86、CD155、CD274

继上期给大家介绍了白介素IL-1/IL-4/IL-6/IL-33之后，本期接着带大家了解一下CD24、CD86、CD155、CD274的别名、细胞表达及主要功能，希望能为大家的课题实验提供一定的帮助。

CD24

CD24可能在不同细胞类型的细胞分化中起关键作用。信号传导可由凝集素样配体与CD24碳水化合物结合而触发，并由GPI锚定的第二信使的释放来传递。调节B细胞激活反应。促进银依赖的B细胞增殖，阻止其最终分化为抗体形成细胞。与SIGLEC10结合可能参与选择性抑制对危险相关分子模式（damp）的免疫反应，如HMGB1、HSP70和HSP90。在自身免疫的控制中起作用。

现在经过CAR19治疗后的患者白血病/淋巴瘤细胞表面CD19阴后，可用CD24设门。

CD86

CD86蛋白（分化86簇）是一种在抗原呈递细胞上表达的分子，它提供T细胞活化和生存所需的共刺激信号。它是T细胞表面两种蛋白的配体，CD28抗原和CTLA-4（细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4）。CD86也称为B7.2。它的主要作用方式是与CD28结合。与CD80一起，这些分子提供了必要的刺激，使T细胞抵抗抗原呈递细胞的抗原。

CD155

CD155是Nectin样分子家族中的第五个成员，并且起着脊髓灰质炎病毒受体的作用，因此，CD155也被称为necl-5或PVR（脊髓灰质炎病毒受体）。 作为免疫球蛋白样的粘附分子，CD155参与细胞运动、自然杀伤细胞和T细胞介导的免疫。

CD155在各种正常人体组织中几乎不表达或弱表达，但通常在人类恶性肿瘤中过度表达。 CD155过表达促进肿瘤细胞侵袭和迁移，并与肿瘤进展和预后不良有关。 作为共刺激受体CD226和天然杀伤细胞和T细胞上的共抑制受体TIGIT和CD96的配体，CD155似乎在免疫中发挥双重作用。 然而，最近的一些研究表明CD155过表达可能诱导肿瘤免疫逃逸。 总之，CD155可被认为是治疗具有CD155过度表达的肿瘤的目标。

CD274

程序性细胞死亡1配体1（PD-L1）又称分化簇（CD274）或B7同源物1（B7-H1），是生长中的B7免疫分子家族成员，参与细胞和体液免疫反应的调节。B7-H1是一个细胞表面免疫球蛋白超家族，细胞外区域有两个Ig样结构域和一个短胞质结构域。PD-L1在心脏、骨骼肌、胎盘和肺中高表达，在胸腺、脾脏、肾脏和肝脏中弱表达。PD-L1表达于活化的T细胞、B细胞、树突状细胞、角质形成细胞和单核细胞。经LPS和IFNG激活后，PD-L1在T细胞和B细胞、树突状细胞、角质形成细胞和单核细胞上表达上调，在表面Ig交联激活的B细胞中上调。PD-L1以IL2依赖和PDCD1独立的方式参与T细胞增殖和IL10和IFNG的产生所必需的共刺激信号。