当血小板遇见脾功能亢进

作者：果子哥

又是一个平凡而忙碌的日子，我趴在电脑前，研究着那些没有情节，密密麻麻的满屏数据，审核一张张血常规报告。突然，一张异常报告跃入眼帘。患者，男，51岁，患者的血小板只有61，多日来一直维持在较低水平，没有改善，也没去继续下降。自入院以来患者血常规在希森美康XN-1000检测的数据如下表。6.66.35.315.29WBC(×109/L)2.852.282.502.51RBC(×1012/L)4.083.533.483.56HGB(g/L)140120119123PLT(×109/L)61564842MPV(fl)10.210.510.49.2PCT(%)0.060.060.050.04PDW(%)11.611.512.616.6P-LCR(%)26.728.7292.218.7表一.SYSMEX-NX-1000检测数据

这引起了我的好奇，那么患者是否是用药导致的血小板生成减少，还是有基础病导致的血小板减少呢,或者是假性减少？我推片显微镜下观察，确实是患者血小板减少（见图一，图二）。

图一.血小板减少

图二.血小板减少

我调看了患者其它检查数据。生化：TNI 0.01ng/ml,K +3.68,Na +140 mmol/L,CL+ mmol/L,GLU 3.08 mmol/L,CREA  mmol/L,TP 68.6,ALB 29.6 g/L,TBIL 40.1umol/L,ALT 99.0U/L,AST 150.0 U/L,ALP107.0 U/L,GGT 18.2 U/L.患者丙肝抗体阳性。再调取临床病史资料查看：病例特点:1、患者，中年男性，51岁。2、主诉：发现肝硬化6年，腹胀伴双下肢浮肿2月，1天前神志模糊1小时伴抽搐。3、既往史：主诉糖尿病病史4年，目前口服二甲双胍1#bid控制不详，去年8月有“脑梗死”病史，无明显后遗症；有肾结石及癫痫病史。有吸毒史20余年，诉目前戒毒6月。4、查体：神清，慢性肝病面容，轻度贫血貌，睑结膜苍白，可见肝掌，未见蜘蛛痣，皮肤、巩膜无明显黄染，腹平软，全腹无压痛，未有触及明显包块，肠鸣音4次/分，双下肢浮肿，可见抓痕。5、辅检：（2019.5.29）我院急诊查WBC2.51*109/L，N%54.3%，Hb123g/L，PLT42*109/L，hs-CRP7.8mg/L，PT18.8s，INR1.59，APTT40.7s，血糖3.08mmol/L，ALB29.6g/L，ALT99U/L，AST150U/L，ALP107U/L，GGT18.2U/L，血氨98umol/L，电解质、肾功能及心梗三联酶正常。丙肝抗体阳性，粪隐血阴性。 上腹部CT平扫：肝硬化，脾脏明显增大，门脉高压，食道、胃底、脾静脉曲张，腹腔少量积液；肝脏密度不均，建议完善增强检查；2、胆囊炎，胆石症。头颅CT平扫未见明显异常。心电图：窦性心律，心电图属正常范围内。目前诊断:1、丙型肝炎后肝硬化失代偿期(Child B级)2、门静脉高压(脾大，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹水)3、2型糖尿病4、胆囊结石伴慢性胆囊炎5、脑梗死个人史6、癫痫7、肾结石很明显，患者脾功能亢进，可能是导致血小板减少的重要原因。什么事脾功能亢进？脾功能亢进是一种综合征，临床表现为脾大，一种或多种血液细胞减少而骨髓造血细胞相应增生，脾切除后血象接近正常。继发性脾功能亢可能由于病毒型肝炎导致，本例患者丙型肝炎失代偿，肝功能受损严重（ALT,AST都异常）导致脾功能亢进，脾脏大量破坏血小板导致血小板减少，这是血小板减少的最主要原因，本例患者白细胞减少，血小板减少，红细胞相对正常，脾亢患者，三系中可以有三系中的一系不正常，或者两系甚至三系都不正常。本例患者血小板减少，根本的是要治疗丙型肝炎，改善肝功能，改善脾亢。

我们说，临床检验过程中要特别注意审核报告时候，注意患者病史，动态观察患者的检验报告，临床其它资料包括不限于检验科出具的报告，影像学检查，主管医生书写的病史资料，治疗策略等，这样在临床检验工作中逐步构建自己的建立自己的临床思维。数据始终是沉默的数据，但是，作为一个有经验的检验师，我们可以让检验数据活起来，产生互相联系，产生诊断，治疗，监测的价值。

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