有创机械通气与并发症有关，其时间缩短是可取的。负荷增加、吸气肌力下降和耐力之间的不平衡是呼吸机依赖的重要决定因素。耐力低下可能是由于呼吸肌萎缩、危重疾病或类固醇的使用。特定的吸气肌训练可以增加或保持耐力。本研究的目的是验证这样的假设，即从机械通气开始就进行吸气肌训练可以缩短脱机时间，降低再插管率。作为次要目标，我们描述了吸气肌训练前后吸气肌力的演变。在成人临床外科重症监护病房进行前瞻性随机临床试验。12例患者每天进行两次吸气肌训练，13例患者未进行训练(对照组)。训练时根据最大吸气压力调整呼吸机的灵敏度。患者每天监测最大吸气压。脱机时间(对照组31±22小时，训练组23±11小时，P=0.24)和再插管率(对照组5例，训练组3例，P=0.39)无统计学差异。对照组最大吸气压呈轻度升高趋势。相比之下，训练组的降幅较小(P=.34)。在急性危重病患者中，从机械通气开始进行吸气肌训练既不会缩短脱机时间，也不会降低再插管率。无论是否进行这种特定的吸气肌肉训练，吸气肌力在机械通气过程中都趋于恒定。有创机械通气(MV)与并发症有关，其缩短减少了医院获得性感染和死亡率。工作负荷增加与吸气肌耐力的不平衡是呼吸机依赖的重要决定因素。由于机械通气、危重疾病或类固醇引起的呼吸肌萎缩和功能障碍，可能存在低耐力。吸气肌训练可增加或保持耐力。在临床状况稳定、撤机尝试失败的非卧床和机械通气患者中，进行肌肉训练时耐力和力量得到改善。此外，更多患者成功撤机。这些研究是在长期机械通气患者中进行的，训练在撤机失败后开始。据我们所知，尚无研究考虑对接受长期机械通气的临床稳定患者从机械通气开始进行训练。而且，在接受长期机械通气的患者中，吸气肌耐力和力量的演变尚不清楚。本研究的主要目的是检验以下假设：预期接受长期机械通气的急性临床稳定患者在开始机械通气后24小时开始肌肉训练将缩短撤机持续时间并降低再插管率。作为次要目的，我们描述了有和无特定吸气肌训练的吸气肌力量的演变。这项研究是在有13张床位的临床外科重症监护病房(ITC)进行的。纳入标准为可预见长时间机械通气(>72小时)的成人。排除标准适用于连枷胸、已知冠心病、肺泡出血、容量复苏后平均动脉压低于70 mmHg的患者，或既往周围神经肌肉疾病。随机分组后，附加排除标准为72小时前拔管、吸气肌训练(IMT)期间或之后立即咯血、IMT后无其他可能原因的肺浸润恶化、持续的血流动力学不稳定、雄激素的使用，以及除了出现窘迫迹象外的任何原因跳过5次以上的训练。医院伦理委员会批准了这项研究，并获得了患者近亲的知情同意。该研究是一项前瞻性随机对照试验。每个患者被随机分为两组：对照组或吸气肌训练组(IMT)。对照组患者不接受吸气肌训练，IMT组患者每天训练两次。患者通过压力控制或容量控制通气进行24小时机械通气(Siemens-Servo 300,Sweden)，旨在缓解已确定或初期呼吸肌疲劳。在此休息期之后，立即使用如前所述的单向阀测量最大吸气压力 (MIP)。此后，每天和拔管前 30 分钟测量两组的 MIP（最终 MIP）。两组均接受压力控制或容量控制通气，直至达到撤机标准。吸气肌训练计划是基于以前的IMT计划，增加MIP，促进撤机失败的慢性呼吸衰竭患者撤机。呼吸治疗师在上午9点和下午5点与IMT组进行2次运动。训练基于过度不敏感的触发阈值，以引起吸气肌超负荷。将呼吸机的压力触发灵敏度调整为首次记录MIP的20%。在第一次治疗中，IMT限制为5 min；然后在每次治疗时增加5 min，直至达到30 min。如果患者耐受30 min的IMT，下一次将以初始MIP的10%增加进行。最大可接受强度为MIP的40%。20%MIP 5 min不能耐受IMT的患者用10%MIP训练。如果患者出现以下任何体征，IMT疗程终止：呼吸频率超过30次/分钟，动脉饱和度低于90%，潮气量下降30%，收缩压高于180 mmHg或低于90 mmHg，反常呼吸，吸气努力和呼吸机触发的脱钩，焦躁、心动过速、咯血或发汗。与前一次训练相比，出现痛苦迹象的患者在下一次训练开始时的程序化时间更短。两组均静脉注射咪达唑仑和芬太尼标准化镇静。每天检查镇静3次，使Ramsay量表水平在2-5之间。当满足以下所有条件时，患者停止机械通气：急性呼吸衰竭的根本原因改善或消退，动脉血氧分压与吸入氧分数的比值高于200，呼气末正压为6 cm H2O，血红蛋白水平高于8 g/dL、心血管稳定性、处理气道分泌的能力和足够的意识水平。当符合标准时，将通气改为压力支持，最初设定为14 cm H2O，或如果需要更高的压力，调整至达到每分钟25次呼吸的频率。如果患者在之前的压力水平下呼吸，没有痛苦的迹象（与IMT痛苦使用的标准相同），则每4小时将压力降低3 cm H2O。耐受5 cm H2O（或慢性阻塞性肺疾病患者为8 cm H2O）压力2小时且无窘迫体征的患者拔管。如果在48小时内需要重新插管，则宣布撤机失败。为了评估每例患者吸气肌力量的趋势，我们对MIP的每日测量值进行了线性回归。系数的负值意味着MIP有减小的趋势。使用单因素ANOVA（连续变量）和Fisher精确检验或卡方检验（离散变量）比较各组。在18个月内连续招募了40例患者，25例完成了研究。1例患者因跳过5次以上而被排除，6例患者因持续血流动力学不稳定，2例因72h前拔管，6例因撤除生命支持。研究开始时纳入和排除患者的特征相似（表1）。IMT耐受性良好。共启动167次训练课程，完成144次(86%)。23次治疗因反常呼吸(9)、呼吸急促(6)、去饱和(4)、血流动力学不稳定(3)和室上性心动过速(1)而中断。由于不稳定的临床状况或与协议无关的事件，如运送到其他医院设施，有12个计划的疗程没有开始。IMT组和对照组的脱机持续时间和再插管率无统计学差异（表2）。IMT再插管的相对风险为0.65(0.19-2.01)。对照组的 MIP 线性回归系数显示出 MIP 随机械通气适度增加的趋势，而 IMT 组则呈现小幅下降（表 2 和图 1），但这种差异无统计学意义。无论哪个组，初始 MIP 甚至拔管当天的 MIP 均低于正常值（图 2）。尽管IMT方案耐受性良好且安全，但在本研究中，IMT未能缩短撤机并降低再插管率。可能的原因包括重症患者肌肉训练不可行、过度训练、疲劳，甚至是拟定训练计划的持续时间短/负荷低。重症患者表现为肌膜静息电位降低、钠-钾梯度丧失和胞浆钙增加，导致肌肉和神经收缩力下降、蛋白水解和线粒体密度降低。这些改变可能会妨碍重症患者的有效力量或耐力训练。假设吸气肌肉可以训练，另一种假设是过度训练。这是训练有素的运动员的问题，病因知之甚少，诊断困难。由于我们的患者接受的训练时间短，恢复期长，训练负荷短，因此不会出现过度训练的情况，尽管不能排除这一可能性。考虑到疲劳的假设，训练计划可能会延续先前的低水平疲劳，这种疲劳不能通过24小时的肌肉休息来恢复。最后，耐力训练需要足够的负荷和持续时间，以使酶系统和电子传递系统超负荷。在我们的训练计划中，负荷和持续时间可能还不够。我们预计急症患者的MIP最初是正常的；然而，这些患者在开始机械通气后不久就表现出较低的MIP。可能的原因是已经讨论过的危重患者肌肉和神经收缩力的降低，镇静剂对MIP的影响，或者最近描述的机械通气对膈肌收缩特性的不利影响。但必须注意的是，在拔管当天，几乎所有患者的MIP均保持在正常范围以下。此时镇静作用极小，患者较合作，但80%以上的患者MIP保持在正常范围以下，反映了真正的吸气肌无力。一个有趣的结果是在未经训练的患者中维持MIP以及机械通气。人们普遍认为机械通气因废用而引起吸气性肌萎缩。尽管在完全控制通气的重度镇静和瘫痪动物中得到证实，但该假设在人类中仍未得到证实。在我们的研究中，患者没有严重镇静或瘫痪，首选辅助通气模式。我们研究的一个局限性是使用了一种意志方法来测量MIP。机械通气期间MIP的初始低值和变异性可能是由于镇静、缺乏动力或意识水平波动所致。为了避免镇静的不一致性，我们每天检查3次，为了抵消缺乏动力和意识水平波动，我们用单向阀测量了MIP。该方法包括在先前无效吸气后增加呼吸驱动力的生理反应，因此要求较少的患者协作，并且已被证明具有合理的可重复性。此外，耐力指数比力量测量更合适。不幸的是，没有可靠的耐力指数可应用于协作不良的机械通气患者。另一个局限性是样本量较小。尽管IMT组表现出再插管率和撤机持续时间较低的趋势，但该组在机械通气期间吸气强度有降低趋势，这一事实表明对IMT缺乏有益作用。在急性危重患者中，机械通气开始时的吸气肌训练既不会缩短撤机时间，也不会降低再插管率。在重病通气患者中，大多数患者的初始和最终最大吸气压低于正常值，并且在机械通气期间无论吸气肌训练如何都没有变化。
内容来源：Caruso P , Denari SDC, Ruiz SAL, Bernal KG, Manfrin GM, Friedrich C. et al. Inspiratory muscle training is ineffective in mechanically ventilated critically ill patients. Clinics. 2005:60(6):479-84.
