腹部学组：黑白乾坤脾脏动脉瘤
男，60岁。CT：20173760
反复右中上腹隐痛1年月余,时伴反酸嗳气，无呕吐、腹泻及呕血黑便，无高血压病史。查;一般可,心肺旡异常,未及肝丶脾,右中上腹压痛
有什么肯定的征象呢？
定位：腹膜后占位
与胰腺的关系：胰腺体尾部来源肿块
平扫像个实性，内部有钙化，密度较均匀
我们把思路再理理，抽丝剥茧
定位：腹膜后占位
与胰腺的关系：胰腺趴在肿块上，弧形压迹，胰腺体尾部来源肿块
平扫像个实性，内部有钙化，密度较均匀。
增强扫描：乾坤征
动脉期明显强化，与血管几乎同步，这个是最重要的征象。
影像学描述
左上腹脾门区、胰尾区见团块状软组织密度影，最大层面86mm×62mm×68mm，边缘光整，内密度不均，平均CT值约32Hu，可见小斑片状、结节状钙化，胰腺尾部明显受压弧形改变，左肾轻度受压下移，胃体部受压前移，胃壁未见增厚，增强扫描肿块内侧见范围约63mm×23mm梭形明显强化区，强化均匀，强化幅度接近动脉血管，其前端鸟嘴状并与脾动脉相连通，静脉期强化幅度较临近腹主动脉稍高，边缘清晰、锐利，其余区域未见强化，两者分界清晰，延迟期呈等密度。胰腺其余实质未见异常强化密度影；
肝脏轮廓光整，各叶比例未见异常，肝裂未见增宽；右叶S7段见多发小结节状稍低密度影，较大者大小约14mm×13mm，边缘模糊，较大者平扫CT值约43Hu，增强扫描动脉期CT值约50Hu，门脉期CT值约64Hu，延迟期CT值约60Hu，各期均呈相对低密度，延迟期病灶边缘显示较前清晰；余肝实质密度均匀，其内未见异常密度灶或异常强化病灶；肝门结构清晰，肝内血管及门脉主干、分支显示清楚，未见异常。胆道系统无扩张，胆囊大小、密度未见异常，囊壁无增厚。所见双肾形态、大小及密度未见异常。腹主动脉旁未见肿大淋巴结。
影像学诊断
左上腹膜后占位性病变，来源胰尾部可能性大，考虑假性囊肿并发脾动脉假性动脉瘤形成。
脾动脉的由来：由“老大”腹腔干分出来的（小于大夫超声角）
自腹主动脉从横膈的主动脉裂孔穿出后，“老大”腹腔干即迫不及待的从腹主动脉的前壁向前发出，随后“白鹤亮翅”般分出左右两支（即第一个“海鸥征”），右支为肝总动脉，左支则为脾动脉，腹腔两大实性脏器肝脏和脾脏，都是腹腔干的忠实“客户”，唇齿相依；不仅如此，胃也得到能干实在的腹腔干的“照顾”，专程发出一支胃左动脉为之供血供养。（PS：其实，胃右动脉也算是腹腔干的小分支，其发出于肝固有动脉，而后者是肝总动脉的延续；胃左动脉和胃右动脉沿胃小弯“漫步”，不久便相逢一处，相互吻合。）
脾动脉假性动脉瘤
脾动脉假性动脉瘤多为胰腺炎的并发症。急性胰腺炎或慢性胰腺炎均可并发脾动脉假性动脉瘤，以慢性胰腺炎多见。其发生机制为胰腺炎时胰腺及胰周组织缺血坏死，释放到导管外的胰蛋白酶及胰弹性蛋白酶引起炎性反应或继发细菌感染，侵蚀胰腺周围血管，致其局部管壁破裂出血，在破口周围形成血肿，血肿机化后被纤维组织包裹，当动脉破口仍与血肿相通时，就形成假性动脉瘤。
脾动脉假性动脉瘤多为胰腺炎的并发症。急性胰腺炎或慢性胰腺炎均可并发脾动脉假性动脉瘤，以慢性胰腺炎多见。其发生机制为胰腺炎时胰腺及胰周组织缺血坏死，释放到导管外的胰蛋白酶及胰弹性蛋白酶引起炎性反应或继发细菌感染，侵蚀胰腺周围血管，致其局部管壁破裂出血，在破口周围形成血肿，血肿机化后被纤维组织包裹，当动脉破口仍与血肿相通时，就形成假性动脉瘤。
慢性胰腺炎常伴有假性囊肿形成，被腐蚀的血管壁破入假性囊肿内，也是胰腺炎假性动脉瘤形成的重要原因。假性动脉瘤不具备正常的血管壁结构，其瘤壁为血管内膜或纤维组织，其内容物为血凝块或机化物。瘤体与载瘤血管之间常有一破口相通，破口一般较小。慢性胰腺炎并发假性动脉瘤的发生率为4%-17%，是引起慢性胰腺炎出血最常见的原因。