脱机困难之膈肌训练—基础篇
膈肌是一种薄的、圆顶状的肌肉结构,分隔胸腔和腹腔。受膈神经(PN)支配,膈神经起源于神经根C3- C5。收缩时,膈肌下降,胸腔容积扩大,以助吸气;松弛时,膈肌上升复位,胸腔容积减少,以助呼气
膈肌具有一系列重要的生理功能——吸气流量的产生、咳嗽效果、维持姿势和维持血流动力学功能。如果膈肌疲劳发生,骨骼肌的表现将受到限制。因此膈肌无力会损害心肺功能,限制活动能力,严重降低患者对心肺功能的耐受能力。
呼吸肌特别是膈肌的损伤和功能障碍是机械通气患者特别关注的问题,因为这些肌肉在使患者从机械通气中解放出来方面起着至关重要的作用。机械通气过程中膈肌功能障碍(VIDD)的发展预示着更大的再插管、气管切开术和延长通气的风险,需要更长的ICU住院时间,并且在ICU或医院死亡的风险更高。
膈肌收缩乏力通常由严重感染、机械通气等因素引起。其中机械通气导致的膈肌功能障碍以膈肌收缩功能下降为特点,并伴有肌损伤和肌纤维萎缩,称之呼吸机相关性膈肌功能障碍(ventilator-induced diaphragm dysfunction, VIDD)。根据病因不同,这种疾病可以是单侧的,也可以是双侧的,可以是暂时的,也可以是永久性的
另一种少见的膈肌功能障碍是膈扑动。这种功能障碍的特点是反复发生,持续时间可变的定期不自主收缩发作。膈扑动的征象包括上腹部搏动、呼吸困难和胸腹疼痛。这种情况的病因尚不清楚,并没有建立一个标准的护理。已经用不同药物、膈神经外科消融和无创通气支持进行了一系列试验,结果各不相同
流行病学
膈肌无力在机械通气患者中非常常见。多达63%的患者在ICU入院并插管24小时内存在膈肌功能障碍由于在ICU入院时膈肌无力的初始严重程度与器官衰竭的数量和程度相关,因此早期膈肌无力可能只是一种与危重疾病相关的器官衰竭。
在通气后期,机械通气患者几乎普遍出现膈肌无力。膈肌无力的严重程度与通气时间直接相关。在几项研究中,平均经膈肌抽缩压在7 - 10cm H2O之间,远低于健康受试者正常值的下限(28 - 30cm H2O)。在一项研究中,30%的患者出现抽动,经膈肌抽缩压低于5cm H2O,与几乎完全的肌肉瘫痪相一致
病理病因
机械通气:通过抑制呼吸肌肉的收缩,机械通气可以诱导膈肌显著的快速的废用性萎缩。由于呼吸负荷升高(呼吸力学受损)和呼吸驱动力显著增加(由于各种化学感受、机械感受和皮质刺激),通气患者的呼吸功往往过高,如果机械通气不能呼吸肌肉充分休息,就会导致急性膈肌损伤。脓毒症和全身炎症使肌纤维细胞膜(肌纤维膜)更加脆弱,容易受到机械应力的损伤;肌膜破裂导致肌肉水肿和炎症横膈膜的异常收缩,膈肌异常收缩可能发生在肺不张的情况下,在呼气时膈肌收缩以维持呼气末肺容量(“呼气制动”),或在各种形式的患者-呼吸机不同步时,隔肌收缩的时间不对,经常发生在呼气相(无效触发,反向触发)。
脓毒血症:脓毒血症可通过多种机制急性损害肌肉功能。它干扰全身氧的输送和氧的利用(感染性休克)。循环炎症介质直接损害参与肌丝力产生机制的收缩蛋白的功能。炎症细胞因子也通过上调(包括膈肌在内)特定组织诱导型一氧化氮合酶的表达来放大肌肉组织内的一氧化氮生成,导致肌肉力量迅速下降。随着败血症的消退,膈肌功能可迅速改善。
代谢因素:许多通常与危重疾病相关的代谢紊乱导致膈肌无力,包括高碳酸血症、低钾血症、低磷血症、营养不良和低氧血症
药物使用:镇静剂、神经阻滞药物和肌松剂的使用都会导致膈肌活动受损直接损伤膈肌或损伤肌肉功能。例如,异丙酚可导致接受麻醉的健康受试者急性膈肌无力,并在实验模型中激活肌肉蛋白水解。长期服用糖皮质激素可通过激活肌肉蛋白溶解途径引起萎缩和肌病
下图解剖部位显示了可引起膈肌功能障碍的疾病,从大脑皮层开始,经内包膜、中枢神经系统、脊髓、臂丛神经、运动神经元和PN,直到神经肌肉突触和肌肉本身。
临床表现
单侧膈肌功能障碍可能是无症状的。肥胖患者或有相关心脏或肺病理的患者的症状通常更严重。最常见的症状是用力和正位呼吸困难但也可能有夜间通气不足和胃食管反流的症状。体格检查无特异性:受累半胸基部呼吸音减弱,可能叩诊迟钝。睡眠时偶有反常的胸腹运动。
当双侧受累时,患者通常表现出矫形畸形症状。可能在休息时发生的呼吸困难(在浸入水中时变得明显)。患者通常表现为发绀,双侧呼吸音减弱,快速浅表呼吸,或腹壁反常运动,尤其当患者处于卧位时。
大多数膈肌受累的患者有睡眠障碍和明显的换气不足,特别是在快速眼动睡眠时,并伴有相关症状
参考文献
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