【温故】睡眠相关运动障碍
前言：本次温故的课程是《睡眠医学》在线系列讲座——《睡眠相关运动障碍》
师： 韦 璇
厦门市仙岳医院睡眠医学中心执行主任
主治医师，医学博士
在ICSD-3睡眠相关运动障碍中分为
· 不宁腿综合征（RLS）
· 周期性肢体运动障碍（PLMD）
· 睡眠相关腿部肌肉痉挛（Leg Cramps）
· 睡眠相关磨牙症（SB）
· 睡眠相关节律性运动障碍（RMD）
· 良性婴儿睡眠肌阵挛（BSMI）
· 睡眠起始脊髓固有束肌阵挛（PSM）
· 疾病引起的睡眠相关运动障碍
· 药物或物质引起的睡眠相关运动障碍
· 未分类的睡眠相关运动障碍
及孤立症状和正常变异：
· 多发片段肌阵挛（EFM）
· 睡前足震颤（HFT）
· 交替性腿部肌肉活动（ALMA）
· 入睡抽动（Hypnic Jerks）/ 睡眠惊跳（Sleep Starts）
本次课程着重介绍不宁腿综合征和周期性肢体运动障碍。
睡眠运动障碍的基本特征为相对简单、刻板的运动干扰睡眠或入睡。
夜间睡眠障碍、白天嗜睡或疲劳是诊断睡眠相关运动障碍的先决条件。常需与夜间癫痫、异态睡眠相鉴别，建议进行同步视频的PSG记录动作，并结合技术员描述的患者行为和意识水平进行诊断。
RLS是一个典型的睡眠觉醒障碍，其患病人群不少，但却长期不受重视，常被误诊或漏诊，注意掌握其诊治方法。
PSG监测中常见一些高度刻板的肢体运动（LM）事件，部分事件有一定的规律，呈周期性，称为周期性肢体运动（PLM）。
典型的表现为大趾伸展，常伴有踝关节、膝关节部分性屈曲，有时候也可能累及髋部，相似的表现也会发生在上肢。通常为不连续发作，多见于NREM期，可波及单个肢体，更常见双下肢同时受累，但不一定对称或同步发作。
这里有几个概念，大家需要了解一下：
周期性肢体运动（PLM/PLMS）、睡眠周期性肢体运动（PLMS）、清醒期周期性肢体运动（PLMW）、周期性肢体运动障碍（PLMD）、周期性肢体运动指数（PLMI）和周期性肢体运动觉醒指数（PLMAI/PLMA）。
注意分清这几个概念及缩写的意思。
PLMW一般的不会被判读，也不会出现在报告中，但对不宁腿RLS有意义。周期性肢体运动指数是指在睡眠中每小时发生的周期性肢体运动的数目。
在健康人群中也会出现周期性肢体运动的。PLMS主要发生在大于40岁的人群中，PLMW主要发生于小于20岁的人群中。
儿童和小于40岁成年人睡眠中PLMI＞5次/小时的并不常见，如有增高，需留心是否为疾病引起。随着年龄的增长，睡眠中PLMI＞5次/小时明显增多，超过45%的老年人PLMI＞5次/小时。
必须满足A～D：
A. PSG证实存在PLMS事件。
B. 儿童PLMS发作频率＞5次/小时，成人＞15次/小时。
C. PLMS导致明显睡眠受扰，或引起心理、躯体、社会、职业、教育、行为异常，或其他重要功能受损。
D. PLMS及其症状不能以其他睡眠障碍、内科或神经系统疾病以及精神障碍解释。
注释：
1、PLMS指数仅在患者存在睡眠相关主诉时有意义，且来自患者本身而不是床伴的临床症状更有意义。
2、必须建立PLMS与失眠等临床症状之间合理的因果关系，才能诊断PLMD。
3、对于已诊断RLS、发作性睡病、RBD、或未治疗的OSA，不应再诊断PLMD，但可以标注原发疾病“伴PLMS”。
4、当PLMS发生在RLS背景时，RLS诊断优先于PLMD，此时，诊断RLS，并注明存在PLMS。
在PLM的基础上有频率的要求，更关键是患者自身的感受，且PLM和症状之间必须有合理的因果关系。如踢腿影响床伴的睡眠，对自己的睡眠无影响。
记住这个图，便于理解三者的关系。PLMS非常常见，PLMD是罕见的。
PLMS合并其他疾病时，必须优先治疗其他疾病，例如OSA和PLMS同时出现，必须先治疗OSA。若OSA得到充分治疗，仍存在PLMS和不明原因的睡眠受扰，方可考虑诊断PLMD。
有些药物会诱发或加重PLMS，因此在理想情况下，用于诊断PLMD的PSG监测应在药物的生物效应消失之后进行。
临床上最常见的OSA引起的PLMS，可能通过治疗OSA即可缓解。如果确实要诊断PLMD，要先治疗其他疾病，停用所有可能影响PLMS的药物，并重新监测。
单纯型的周期性肢体运动障碍是很罕见的。临床上大多是合并不宁腿综合征（RLS）。
相对于成人，儿童的PLMI的意义更为重要。诊断RLS之前，儿童可能诊断为PLMD。对RLS的家族研究发现，未罹患RLS的一级亲属中，PLMS或PLMD的发病率上升，表明PLMD可能是RLS的轻微表现或前兆。
治疗取决于对睡眠和生活质量的影响程度及患者意愿；镇静催眠药如氯硝西泮可能有效，注意副作用，其他治疗基本同RLS。
不宁腿综合征（Restless leg syndrome, RLS，又称 Willis-Ekbom disease, WED ），是一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病。
其特征是患者主诉强烈的、几乎不可抗拒的肢体运动冲动。这种强烈的冲动总是伴随肢体深处不舒服或难以描述的感觉。也可能没有不适感而运动冲动单独存在。
1. 原发性RLS：没有明显病因也没有并发症，多为早发型。
2. 继发性RLS：由其他疾病引发。
3. 早发型RLS：起病＜45岁，常具家族性，症状间歇，进展慢。
4. 晚发型RLS：大多突然发病且症状较重。
存在着三大差异：人种差异、性别差异、年龄差异。结合发作频率、严重程度，会发现对发病率有明显的影响。有症状的人多，来看病的人少。随着诊断标准的严格并加上发作频率和严重程度，发病率呈倒金字塔型减少。
1、结合临床症状及发作频率、严重性等其他标准后，欧美RLS患病率为2%～3%，亚洲患病率较低，年患病率0.8%～2.2%。
2、患病率随年龄增加，亚洲人群无此相关性。
3、女性患病率约为男性的两倍。
必须满足A～C：
A. 迫切需要活动腿部，通常伴有腿部不适感或认为由于腿部不适感造成。以下症状必须符合：
（1）休息或不活动状态下症状出现或加重，如躺或坐着。
（2）运动可部分或完全缓解症状，如散步或伸展，至少活动时症状缓解。
（3）症状全部或主要发生在傍晚或夜间，而不是白天。
B. 上述症状不能以其他疾病或行为问题解释。
C. 症状导致忧虑、苦恼、睡眠受扰，或引起心理、身体、社会、职业、教育、行为或其他重要功能损害。
注意：
1、当症状严重时，活动可能不能明显缓解症状，但既往存在通过活动缓解的经历。
2、严重病例、治疗干预或治疗引起恶化者，傍晚或夜间症状加重的表现可能不明显，但肯定既往曾经存在。
3、三分之二的儿童患者更多的在白天出现症状，而可能无夜间加重。
可以把诊断标准浓缩成英文单词（Urge，冲动）便于记忆。
虽然称为不宁“腿”，但症状不仅仅发生在腿部，也可能首发于身体其他部位；或随着疾病进展，逐渐累及其他部位，如上肢、面部、腹部、背部、膀胱、生殖器等。可起病于任何年龄，儿童也可能患RLS。
对于运动冲动，患者可能描述为腿不由自主的想活动、想踢腿、需要按摩或需要伸展等。患者缓解不适感的“运动方式”多种多样。
不能运动及需要静坐的某些场合，也可诱发或加重RLS。
感觉异常也是多种多样且难以忽略的，约一半的患者可能描述为疼痛感，也可能描述为各种各样的感觉。
RLS主要通过临床症状诊断，PSG监测仅作为参考。PSG可见：约70%~80%患者睡眠PLMI ≥5次/小时，但PLMI并不会随着RLS的严重程度增加，同时伴睡眠潜伏期延长、觉醒增多、再入睡困难等。
不宁腿这个名称不是很科学，症状发生的部位分布全身。感觉异常、运动方式在不同的患者的表述中有非常大的差异。
例如，曾经的一个患者A，患者夜间睡眠受到极大干扰，几乎是到凌晨才能入睡，睡眠时间短，处于慢性睡眠剥夺的状态。
从体动记录仪看他的睡眠特点：患者仍有典型的昼夜节律，白天能午睡，夜间尝试入睡时症状开始发作。记录最后一天，A患者开始进行多巴胺受体激动剂治疗，症状明显改善，睡眠时间明显延长，觉醒减少。
大样本研究发现，RLS与心血管疾病呈正相关。PLMS相关的心率和血压反复升高可能是潜在的生理学机制。中-重度RLS患者的生活质量显著受损。
可能是中枢神经系统的抑制失败导致自主觉醒，进而产生PLM，而这种觉醒往往伴随着交感神经的活跃，心率和血压的升高。应该理解PLM是后果而不是原因。
如果不到睡眠专科就诊，误诊率较高，不到25%的患者得到正确诊断。此外，症状不严重或发作频率不高时，患者本身的求治意愿不高。
更多患者以入睡困难或频繁夜醒为主诉就诊，一般没有明显的白天嗜睡，常不会主动提及腿部不适症状。患者可能认为这是两种不同的病造成的，需要医生主动提问。
患者对症状的描述不清或多种多样，医生和患者之间存在“理解障碍”。尤其是没有成熟语言能力的儿童患者，常被理解为“生长痛”。
有效的提高检出率的方法：连接PSG后，睡前1小时，患者舒适、清醒、安静状态下，坐在床上将下肢伸直，进行暗示性制动实验（SIT），如PLMW指数＞40次/小时则支持诊断（敏感性和特异性81%）。
患者以失眠为主诉就诊更常见，尤其需要留心鉴别。在患者知情同意的基础上，可尝试诊断性治疗，可能有立竿见影的效果。可尝试诊断性治疗：左旋多巴治疗有效则支持。
有些患者不一定有非常明显的“特别想活动，或者活动该部位就缓解的特征”，更可能表现为不典型部位的感觉异常，尤其是生殖器官，如痛、痒、各种不适等等，但站起来或者走走就能缓解，小剂量DA治疗有效可支持诊断。表头的5条诊断标准和4条支持诊断的特征需要记住。
RLS症状也可能首发于肢体，然后扩散到其他不典型部位甚至全身。
问诊技巧需要通过多看几个病人就能掌握。国际下肢不宁综合征研究组等级量表（IRLS）可以帮助我们评估疾病的严重程度。
记住这个表。RLS的运动冲动是难以抗拒的，RLS的感觉异常是难易忽略的，而且有昼夜节律。
临床危害：
· 大样本研究发现，RLS与心血管疾病呈正相关。
· PLMS相关的心率和血压反复升高可能是潜在的生理学机制。
· 中-重度RLS患者的生活质量显著受损。
1、家族研究发现，RLS为常染色体显性遗传。
2、目前证实4个基因位点的变异与RLS发病相关，环境因素通过影响这类基因导致RLS。
1、RLS发病与脑的铁储备减少相关。
2、尸检、MRI、经颅超声、脑脊液分析证实RLS患者脑内铁缺乏。
1、多巴胺受体激动剂可治疗RLS
2、多巴胺受体阻滞剂可诱发或加重RLS的症状
3、RLS患者多巴胺能神经元受损，神经末梢多巴胺贮存异常。
4、尸检、fMRI、PET证实脑内多巴胺谱的改变与RLS发病相关。
1、起病年龄
2、家族史（尤其是儿童患者）
3、睡眠情况：作息是否规律，有无睡眠剥夺。
4、生活方式：运动，烟、酒、咖啡因，尤其注意饮食情况的评估 （饮食情况往往被忽略，减肥、挑食、偏食、素食者均可能会缺铁。）
5、用药史：抗组胺药、抗抑郁药、抗精神病药、止吐药等。
6、肢体局部的神经病变、肌肉病变、血管病变等。
7、代谢情况：血糖、铁缺乏、叶酸缺乏等。
8、实验室检查：
贫血相关检查（血常规、叶酸、维生素B12、血清铁、血清铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度等）、生化全套、肌电图、神经传导速度、RLS基因检测、必要时行PSG检测。
米氮平最容易诱发或加重RLS，往往服药第一晚患者就有反应。
安非他酮不会加重RLS，甚至短期内有一定的缓解作用。曲唑酮、多塞平等也相对安全。
总体来讲，SSNR类较SSRI类更容易增加腿动。
RLS严重程度与抑郁焦虑症状存在正相关，研究证实多巴胺受体激动剂治疗RLS能改善患者的抑郁症状。
抑郁症患者切勿随意停药，有加重抑郁或自杀的风险。可尝试换药。不行时只能按原发性RLS来治。
注意积极查找贫血的原因。
血清铁蛋白＜50μg/L与RLS严重程度呈正相关；血清铁蛋白＜75μg/L开始补充铁剂能减轻RLS的症状。
血清铁蛋白越低，脑脊液铁蛋白会明显降低甚至检测不出。血清铁蛋白在200～300以上时，脑脊液铁蛋白可能才会正常。血清铁蛋白越低，RLS越严重。
RLS发病率是普通人群的2~5倍；肾移植术后1月RLS显著改善，移植失败者再次加重。
RLS发病率是普通人群的2～3倍，妊娠晚期为发病高峰；分娩后1个月多数人（但不是全部）症状缓解。
糖尿病周围神经病、神经根病变、疼痛、胃切除术、风湿病、频繁献血等。
临床中，关于PLMD和RLS的诊疗思路：了解患者有没有RLS;是原发性还是继发性的；评估铁的水平；非药物治疗能解决吗；评估RLS的严重程度作为指导药物治疗的标准；评估何时终止治疗并随访。
治疗不是为了完全消除症状，而是让RLS不要影响到生活质量。让患者与RLS和谐共存，在保证生活质量的同时减少用药。
非药物治疗是每个患者都应该尝试的。
· 避免使用可能引起或加重RLS的药物。
· 生活方式改变：戒烟、酒、咖啡，合理饮食。
· 睡前冷水/热水泡脚，按摩双下肢，肢体伸展练习
· 规律作息，保证睡眠时间充足。
· 认知行为治疗。
· 集中精力活动（转移注意力）：玩游戏、吃东西等。
· 运动疗法、近红外光疗法、经颅磁刺激、经皮脊髓直流电刺激、间歇充气加压装置、振动装置、针灸等。
先分组，再治疗。治疗前先将患者分类为间歇/发作性RLS、慢性/持续性RLS、重症/难治性RLS。
需要评估RLS的严重程度，分组依据包括临床症状、发作频率、量表评分。
（一）间歇/发作性RLS建议非药物治疗为主，注意评估铁的水平及用药史；必要时选择快速起效的药物，间断按需用药。镇静催眠药可用于发作不频繁，RLS引起的不适并不严重，而失眠症状较突出时。长时间乘坐交通工具、长时间开会或需要静坐时，可提前服药。
（二）慢性/持续性RLS建议单药治疗为主，小剂量开始，每隔3～5天加量，直至有效剂量，定期随访，评估有效性及副作用。积极非药物治疗，将用药维持在最小有效量，在增加药物剂量时要仔细斟酌，切勿超过推荐用量。最小有效量：有部分患者可能会出现自然缓解，可以间断性的减少剂量甚至是停药，注意可能的撤药反应。
（三）重症/难治性RLS需要再次复查铁的水平，纠正可能加重病情的所有因素，评估是否出现症状恶化。考虑联合治疗或使用强阿片类药物，注意用药风险。常见加重病情可能的原因：睡眠剥夺、酒精、运动减少、失血过多、突然停药、药物的问题。
评估铁流失的原因，从源头上预防。对儿童、孕妇尤其注意评估铁的水平并积极治疗。根据情况选择口服或静脉补铁。补铁对缓解症状有很好的疗效。
首选α2-δ钙通道配体的情况：
· 睡眠受扰的程度与RLS本身所致的症状不相符，例如严重的失眠；
· 共病失眠；
· 共病广泛性焦虑障碍；
· 共病疼痛综合征；
· 感觉异常表现为疼痛的RLS；
· 既往有冲动控制障碍的病史。
可能出现的副作用：
镇静、嗜睡、疲劳、共济失调、恶心、头晕、视物模糊、水肿、体重增加等。目前推荐的药物有加巴喷丁恩那卡比和普瑞巴林。
为防止出现症状恶化，指南目前更推荐使用钙通道配体作为首选药物，副作用少且短暂，但是目前很多国家用于治疗RLS还属于超适应症用药。
首选DA的情况：
· 非常严重的RLS；
· 肥胖、代谢综合征、OSA；
· 共病抑郁；
· 跌倒的风险；
· 症状性PLMS。
可能出现的副作用：
· 恶心、头晕头痛、思睡、失眠，周围性水肿，睡眠发作等；
· 多巴胺失调综合征：渴望多巴胺能类药物包括没有临床症状时额外用药，还可能表现为冲动控制障碍（性欲亢进、病理性性赌博、病理性购物）；
· 症状恶化。
阿片类药物应用指针：
· 其他一线药物治疗无效时；
· 其他方式无法解决的严重症状恶化，如24小时症状；
· 其他药物治疗出现无法耐受的副反应。
※ 症状恶化/反跳/失效/剂量增加是指采用多巴胺能类药物治疗RLS时出现疗效变差，症状恶化的现象。
与初始治疗的效果比较，症状出现得越来越早，至少提前2小时～4小时，或是白天就出现症状。症状发作更频繁。
同样治疗剂量下，可能出现：
1、休息时比以前更快出现症状；
2、药物治疗效果变差：疗效维持时间更短或发作时症状更严重；
3、症状扩散到以前没有累及的肢体或躯干，重者可全身受累。
矛盾性反应：
剂量增加反而导致症状更严重。剂量减少时患者的症状可能起初会恶化，但最终都会改善，如左旋多巴停药后，症状可能几天就会改善，但DA类药物可能需要数周/月。
目前可选用普拉克索、罗匹尼罗、罗替戈汀为24小时缓释的透皮贴剂等。
注意药物的起效时间和半衰期，记住每个药的最大推荐量。冲动控制障碍患者往往不会主动报告，但发生率不低，患者认识不到自己的问题，需要家属反映情况。
1、治疗前更频繁发作的RLS症状。
2、治疗前由RLS症状导致的不适更严重。
3、合并哮喘。
4、年龄更大。
5、治疗期间用药剂量超过推荐量，持续治疗时间更长；
短期研究：症状恶化的发生率＜10%；持续2～3年的研究：症状恶化的发生率接近30%；持续10年的研究：症状恶化的发生率高达42～68%
6、既往对左旋多巴产生耐受。
7、家族史阳性。
8、更少的到医生处进行随访。
9、更低的血清铁蛋白水平；
症状恶化的患者PLMI反而更低，PLMW指数较高，可能说明症状恶化更多的在清醒期表现出来。
因此不建议大剂量长期服药。尽量把药物维持在最小有效量，积极通过非药物治疗缓解。
清晨药物浓度下降引起的症状反弹、药物耐受性、RLS的自然进展、其他加重病情的因素。
清晨的症状反弹，更多出现在短半衰期的药物，不会有症状的扩散，也不会出现矛盾性反应。自然进展时增加剂量是有效的，不会出现矛盾性反应。药物耐受时，药物的疗效比原来差但不会出现症状提前或加重。RLS的加重因素：缺铁，服药依从性差，睡眠剥夺，生活方式改变，疾病及用药。
1、约80%每天服用左旋多巴的患者会出现症状恶化，尤其是剂量较大时（＞200mg）。
处理：
①平时尽量间断使用，每周不超过2~3次；
②每次服用剂量应小；
③停药，首选换用DA。
2、短效的DA也可能出现症状恶化（≤30%），尤其超推荐用量大剂量应用的时候。
处理：
①尽量使用最低有效剂量；
②剂量分割；
③停药，换另一种长效DA或其他机制药物；
④联合用药。
3、弱阿片类药曲马多（有一定的多巴胺能效应）也可能会出现症状恶化。
处理：
①注意用量；
②需要时尽量选择强阿片类。
可能出现的副作用：恶心、便秘；禁止与酒精同时使用，OSA患者慎用。
注意事项：
评估成瘾的可能性：既往物质依赖史（包括家族史）；没有物质依赖史者一般不易出现药物依赖；用量较慢性疼痛时更小，夜间症状优先使用缓释片；做好知情同意，遵医嘱用药。
1、诊断标准，满足A～C：
A. 小腿或足部疼痛，伴突然、不自主的肌肉僵硬或紧缩，提示强烈的肌肉收缩。
B. 伴疼痛感的肌肉收缩发生于卧床期间，可能在清醒状态或睡眠状态下出现症状。
C. 疼痛可通过伸展受累肌肉而缓解。
2、危害：疼痛不适、失眠。
3、高发人群：老年人、孕妇。
4、相关因素：
· 剧烈运动、长时间站立、行动不便、久坐；
· 水电解质紊乱尤其是钠和钙代谢紊乱、透析、脱水；
· 糖尿病、神经肌肉疾病、血管疾病、酒精；
· 药物：口服避孕药、他汀类、利尿剂、长效β激动剂等。
5、发病原因：年龄增长或缺乏伸展运动导致肌肉与肌腱缩短。
6、预防：锻炼和伸展受累肌肉。
1、诊断标准，满足A和B。
A. 睡眠中规律、频繁的磨牙声。
B. 存在下列与上述睡眠期间磨牙现象一致的一项或多项临床症状：
（1）牙齿异常磨损。
（2）晨起短暂腭肌疼痛或疲劳；和（或）颞部疼痛；和（或）醒后颞颌关节僵硬。
2、危害：牙齿磨损、疼痛、干扰生活质量或睡眠。
3、高发人群：儿童（14%～17%），随着年龄增加而减少。
4、有家族性倾向，2/3幼儿期磨牙持续到成年。
5、相关因素：与当前生活事件相关的焦虑、人格类型、睡前吸烟或服用咖啡因、常与OSA共存。
6、预后大多良好，多数患者无自觉症状，注意保护牙齿。可能伴有其他疾病时（睡眠呼吸障碍、RBD、癫痫等）需进一步评估。
1、临床亚型：
· 身体摇摆型：全身摇晃，包括手和膝盖。
· 撞头型：抬头，撞向其他物体。
· 晃头型：仰卧位时头部侧向转动。
· 其他型：身体转动、腿部转动、撞腿。
· 复合型：包括两个或两个以上类型。
2、诊断标准，满足A～D：
A. 出现累及大肌肉群重复刻板、有节奏的运动。
B. 动作多与睡眠相关，临近小睡或就寝时发生，或在困倦时或睡眠中出现。
C. 导致至少以下一种主诉：
（1）干扰正常睡眠。
（2）日间功能显著受损。
（3）如不加以预防，导致自身伤害或存在这种可能性。
D. 这种节律性的运动不能以其他运动障碍或癫痫更好的解释。
3、PSG检查要点：
· 应采用双极体表电极，记录所累及的较大肌群的肌电活动（可放置上肢、颈部电极）。
· 进行同步视频记录，可判断其临床类型及运动特征
· 多发生于临睡时及NREM期。
· 大多数研究表明节律性运动事件之间的脑电图正常，仅有一例报道癫痫。
1、诊断标准：必须满足A～E：
A. 观察到累及四肢、躯干或全身的反复肌阵挛。
B. 发生于婴儿早期，通常在出生后6个月以内。
C. 只在睡眠中发生。
D. 唤醒婴儿后运动立即停止。
E. 这种疾病无法用其他睡眠障碍、内科或神经系统疾病或药物使用来更好解释。
2、临床要点：
· 病程呈自限性和良性，对生长发育无明显影响；
· 临床较少见，男女患病比例约为2:1；
· 多为双侧和广泛的，通常累及大肌群，易误诊为癫痫（鉴别点：只在睡眠中发生，被唤醒时可迅速、突然、完全停止）。
1、诊断标准（满足A～E）：
A. 患者主诉突然抽搐，主要累及腹部、躯干和颈部。
B. 出现在放松的清醒和困倦状态下，即当患者试图入睡时。
C. 当思维活跃和进入稳定的睡眠期时，抽搐消失。
D. 抽搐导致入睡困难。
E. 这种疾病无法用其他睡眠障碍、内科或神经系统疾病，精神障碍，药物或物质滥用所解释。
抽搐主要累及轴向肌肉，并沿着脊髓固有束范围，向头、尾侧传导。即最先累及腹部和躯干肌肉，并随后传导到四肢近端和颈部肌肉。
PSG显示在睡眠起始阶段，非周期性、短暂、阵发肌阵挛EMG反复发作，脑电图显示α活动，无痫性放电脑电图。思维活动或睡眠状态下始终无阵挛出现。头颅MRI正常。
经常与严重的入睡困难相关，可能是一种罕见异常，被认为是白天脊髓固有束肌阵挛的变异型（即睡前恶化），有16%~20%白天持续存在脊髓固有束肌阵挛的病例发现有脊髓结构病理性损害。
1、多发片段肌阵挛（EFM）
2、睡前足震颤（HFT）
3、交替性腿部肌肉活动（ALMA）
4、入睡抽动（Hypnic Jerks）/ 睡眠惊跳（Sleep Starts）
PSG记录到的大量偶发的EMG活动，以口角、手指或足趾的微小运动为特征，甚至根本无肉眼可见的运动。
多认为是良性的，可能是由于睡眠状态下正常的运动控制机能紊乱所致。
临床特征：
· 单侧足或趾的节律性运动，至少4次一组。
· 多发生在从清醒至睡眠的转换期或N1期、N2期出现，多数发作时患者意识不到。
· 大多数为中年人，男女患病率相当。
· 正常人也可以出现，RLS或RBD患者发作频率可能会增加。
· 如果持续时间较长或程度较严重，也可能会导致睡眠紊乱和入睡困难。
临床特征：
· 双侧胫骨前肌短暂交替性活动。
· 可以出现于任何睡眠期，且不伴觉醒，多数发作时患者意识不到。
· 大多数为中年人，且多见于男性。
· 多见于RBD、PLMs或使用抗抑郁药的患者。
· 与HFT一样，多为进行其他睡眠障碍进行PSG的偶然发现，很难追踪其发展，相关研究存在采样偏倚。
临床特征：
· 是入睡过程中的普遍现象，发生率60%~70%。
· 指刚入睡时，突然的、短暂的躯体或身体一部分或多部分同时出现收缩，常不对称，主要发生在睡眠起始阶段，即清醒向睡眠转换时，多数患者无记忆。
· 强烈抽动后可能会出现自主神经活动，包括心慌、气短、出汗等。
· 通常伴感觉成分，如躯体感觉（坠落感、疼痛感）听觉（重击、突然折断或爆裂的声音）、视觉（闪光感、睡前梦境或幻觉）。
· 可能是醒睡转换时系统不稳定刺激脑干网状结构而引起的一系列冲动集中下传。
· 当发作频繁、强烈或反复时，可能引起入睡恐惧和对入睡的焦虑，导致入睡困难型失眠。
睡眠运动障碍的基本特征为相对简单、刻板的运动干扰睡眠或入睡。
夜间睡眠障碍、白天嗜睡或疲劳是诊断睡眠相关运动障碍的先决条件。
常需与夜间癫痫、异态睡眠相鉴别，建议进行同步视频的PSG记录动作，并结合技术员描述的患者行为和意识水平进行诊断。
RLS是一个典型的睡眠觉醒障碍，其患病人群不少，但却长期不受重视，常被误诊或漏诊，注意掌握其诊治方法。
课后，各位临床医护人员可参照《睡眠医学》重温韦璇主任的授课，相信各位医生能更好地熟悉理解掌握《睡眠相关运动障碍》的相关知识。
编辑：彭志平