除了致癌，吸烟/二手烟还给你360度全方位危害 | 无烟日专稿
来源：https://www.who.int
撰文 | 菜菜
你一定听说过，吸烟会导致肺癌。在我国，死于肺癌的人中，大约有75.04%的男性和18.35%的女性都得要归因于抽烟[1]。吸烟还会引起其它的癌症，比如肝癌、胃癌、食道癌、膀胱癌等[2, 3]。2016年，中国22%的癌症死亡都要归因于抽烟（数据来自https://ourworldindata.org/smoking）。
实际上，吸烟有害健康，不仅仅在于可能引起癌症。吸烟对健康的危害，可以说是全方位360度无死角攻击。二手烟也一样！！
全方位无死角攻击
非传染性疾病
美国疾病控制与预防中心（CDC）在美国心脏病学会2019年年会上发布的数据显示，抽烟的人，与不抽烟的人相比，发生心脏病、冠心病和中风的几率分别要高出165%、95%和78%，在高血压、糖尿病、循环系统疾病、抑郁症/焦虑症等方面的发病率，也都有明显的增加（https://www.sciencedaily.com/releases/2019/03/190307103111.htm）。而英国医学期刊（BMJ）在2019年1月发表的一篇非传染性疾病统计分析论文更是指出，吸烟会引起癌症、心血管疾病、呼吸系统疾病、糖尿病等非传染性疾病，是在全球范围内各种非传染性疾病的最大风险因子[4]。
吸烟是全球范围内各种非传染性疾病的最大风险因子（来源：参考文献[4]）
传染性疾病
吸烟对传染性疾病的影响也是很厉害的。例如著名的结核病，根据世界卫生组织提供的数据，全世界有20%的结核病发病都是由抽烟引起的（http://www.wpro.who.int/china/mediacentre/factsheets/tobacco/zh/）。
根据统计，在2016年，我国有48.4%的男性和1.9%的成年女性是烟民，同一年，有176万中国人死于直接抽烟引起的疾病，23万中国人死于二手烟引起的疾病（数据来自https://ourworldindata.org/smoking）。
2016年，全球吸烟致死人数分布 (来源：https://ourworldindata.org/smoking）
2016年，全球二手烟致死人数分布 (来源：https://ourworldindata.org/smoking）
连感冒也欺负抽烟的人
当然，吸烟/二手烟引起的疾病，也不一定都是会致命的。就说说最常见的感冒吧！
打喷嚏、鼻塞、流鼻涕、头疼……感冒没有明显的季节性，成年人平均每年都会感冒个两三次，可以说是最常见的疾病了。
这里说的是普通感冒哦，不是流感。流感是由流感病毒引起的，而普通感冒则是由别的病毒引起的，有两百多种病毒都可能引起感冒，而其中最常见的一类叫做鼻病毒（rhino virus）。
鼻病毒感染是很常见的，可能比大多数人想象得更常见，比如2015年的一项研究就发现，每个人平均一年里有7.3周的时间是被该病毒感染的——不过差不多一半的感染会被鼻黏膜清除掉，不会引起上呼吸道感染和感冒症状，被感染的人压根就没什么感觉[5]。
但是，吸烟的人（以及吸二手烟的人）和不吸烟的人相比，就更容易出现感冒的症状了，且症状持续的时间也更长[6, 7]。
这是为什么呢？
前几年有几项研究发现抽烟会减弱气管细胞的抗鼻病毒能力，为这个现象提供了一种解释[8, 9]。
最近一项来自耶鲁的研究，又从另一个角度提供了新的解释[10]。
在这项研究中，研究人员首先分析了人的鼻腔上皮细胞和支气管上皮细胞的抗病毒防御能力，发现鼻腔上皮细胞的抗病毒能力比较强，而支气管上皮细胞的抗病毒能力较弱、抗氧化能力较强。
会出现这样的区别，是因为鼻腔的温度较低、更适合鼻病毒生存，所以鼻腔细胞比较需要抗病毒的能力，而温暖的支气管则更需要应对在呼吸过程中的活性氧以及香烟、花粉等刺激性分子。也就是说，呼吸道上皮细胞需要权衡不同的防御类型，做出折衷，针对不同的环境产生不同的此强彼弱的适应性。
更有趣的是，在同一种细胞中，抗氧化反应和抗病毒反应之间是拮抗的关系：当鼻腔上皮细胞在忙于抗氧化的时候，它们的抗病毒能力就会下降；只有解除这些细胞的抗氧化能力，它们才会恢复抗病毒能力、抑制病毒复制。
也就是说，在做不好两手抓的情况下，细胞会本能地先集中解决主要矛盾：要么抗氧化，要么抗病毒。
要么抗氧化，要么抗病毒
那么，如果模拟抽烟的情况，把这些鼻腔细胞暴露在香烟烟雾中，它们就会开始抗氧化。因为在这种对于细胞来说很恶劣的情况下，这些细胞要是不抗氧化，就会死……细胞想要活下去，就只能先努力抗氧化……这也无可厚非呀。
而抽烟或者二手烟的人，由于他们的鼻腔细胞迫于生存危机、不得不忙于抗氧化，这些可怜的细胞的抗病毒能力，也就自然而然地会变弱。
因此，对鼻病毒来说，这可是凭空掉下来的大好机会，它们就能在这些忙忙碌碌抗氧化的细胞里快乐地复制、快乐地继续感染、继续复制……
所以抽烟的人呢，也就更容易发生上呼吸道感染、出现感冒的症状了。
有人还以为抽烟能减肥
说过了感冒，再来说一个也很常见、甚至是越来越常见了的慢性病：脂肪肝。
非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic Fatty Liver Disease，下文简称“脂肪肝”）是最为常见的慢性肝病，影响到全球25~45%的人，人数可不少呢。
最近，《美国胃肠病学杂志》（The American Journal of Gastroenterology）发表的一项研究就发现，抽烟的人脂肪肝的概率比较高[11]。
有接近20万韩国人在2002-2016年间参与了这项研究，他们大多是政府机构或企业的雇员及家属，男性平均年龄36.5岁，女性平均年龄36岁。这些人在研究中接受了一年一次或者两年一次的全面体检，其中有45409人被诊断出了脂肪肝。
研究人员把脂肪肝患病结果与参试者的抽烟状态结合起来分析，发现了抽烟量与脂肪肝发病率之间，存在一个正向相关的关系：
每年抽烟10-19包的男性，患脂肪肝的可能性，比不抽烟的男性要高出25%，而每年抽烟超过20包的男性则比不抽烟的男性高出36%。
每年抽烟5-10包的女性，患脂肪肝的可能性，比不抽烟的女性高25%，每年抽烟超过10包的女性则要高出46%。
上述的这种关联性在针对体重等因素进行分析矫正后仍然存在，更糟糕的是，患脂肪肝的抽烟者，肝纤维化、肝硬化的可能性也比不抽烟的患者要高。因此，研究人员认为吸烟是脂肪肝的独立风险因子，并且可能会促进脂肪肝恶化，强烈建议脂肪肝患者戒烟。
欧洲超市的烟盒。（摄影：史隽）
亡羊补牢
吸烟有害健康，在2019年的今天，这已经是证据充分、板上钉钉的结论了。
《新英格兰医学杂志》（NEJM）去年发表了一项研究，对超过三百万人进行了平均20年的长期随访，发现抽烟者的死亡风险远远高于不吸烟的人（不奇怪……），而戒烟者的死亡风险则比不戒烟的人要低很多[12]，戒烟者死于心血管疾病的风险也大大低于抽烟者。可见，能不抽烟最好，如果已经在抽烟了，及时戒烟也还是能及时减损的（见下图）。
戒烟年数与心血管疾病死亡的关系，横轴为戒烟年数，纵轴为死亡率
戒烟年数与全因死亡风险的关系，横轴为戒烟年数，纵轴为死亡率
前几天发表的一项关于年长女性抽烟与膀胱癌研究也得出了同一个结论：及时戒烟能及时止损[3]。
研究人员通过对143279名年龄在50-79岁的美国女性进行追踪研究，发现戒烟和抽烟的人，患膀胱癌的风险分别是从不抽烟的人的2.0倍和3.4倍，而戒烟时间越长，风险就越低。
这些数据再次说明，抽烟不好，戒烟好。而戒烟就像学习一样，什么时候开始都不晚。
作者（自我）介绍
菜菜，科学女青年，哈佛医学院讲师。
参考文献
[1] Cao, M. & Chen, W. Epidemiology of lung cancer in China. Thoracic cancer 10, 3-7, doi:10.1111/1759-7714.12916 (2019).
[2] Chen, Z. M. et al. Emerging tobacco-related cancer risks in China: A nationwide, prospective study of 0.5 million adults. Cancer 121 Suppl 17, 3097-3106, doi:10.1002/cncr.29560 (2015).
[3] Li, Y. et al. Smoking Cessation and the Risk of Bladder Cancer among Postmenopausal Women. Cancer prevention research (Philadelphia, Pa.) 12, 305-314, doi:10.1158/1940-6207.capr-18-0441 (2019).
[4] Pruss-Ustun, A. et al. Environmental risks and non-communicable diseases. BMJ (Clinical research ed.) 364, l265, doi:10.1136/bmj.l265 (2019).
[5] Byington, C. L. et al. Community Surveillance of Respiratory Viruses Among Families in the Utah Better Identification of Germs-Longitudinal Viral Epidemiology (BIG-LoVE) Study. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 61, 1217-1224, doi:10.1093/cid/civ486 (2015).
[6] Bensenor, I. M. et al. Active and passive smoking and risk of colds in women. Annals of epidemiology 11, 225-231 (2001).
[7] Zhou, G. et al. Smoking, leisure-time exercise and frequency of self-reported common cold among the general population in northeastern China: a cross-sectional study. BMC public health 18, 294, doi:10.1186/s12889-018-5203-5 (2018).
[8] Eddleston, J., Lee, R. U., Doerner, A. M., Herschbach, J. & Zuraw, B. L. Cigarette smoke decreases innate responses of epithelial cells to rhinovirus infection. American journal of respiratory cell and molecular biology 44, 118-126, doi:10.1165/rcmb.2009-0266OC (2011).
[9] Proud, D. et al. Cigarette smoke modulates expression of human rhinovirus-induced airway epithelial host defense genes. PLoS One 7, e40762, doi:10.1371/journal.pone.0040762 (2012).
[10] Mihaylova, V. T. et al. Regional Differences in Airway Epithelial Cells Reveal Tradeoff between Defense against Oxidative Stress and Defense against Rhinovirus. Cell reports 24, 3000-3007.e3003, doi:10.1016/j.celrep.2018.08.033 (2018).
[11] Jung, H. S. et al. Smoking and the Risk of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: A Cohort Study. The American journal of gastroenterology 114, 453-463, doi:10.1038/s41395-018-0283-5 (2019).
[12] Hu, Y. et al. Smoking Cessation, Weight Change, Type 2 Diabetes, and Mortality. The New England journal of medicine 379, 623-632, doi:10.1056/NEJMoa1803626 (2018).
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