肺癌引起的顽固性低钠血症,该如何处理?

抗利尿激素分泌综合征(SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或其活性超常,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。

主要病因

1、SIADH可以作为寻找隐匿性肿瘤的线索:恶性肿瘤肿瘤中以小细胞肺癌为最常见。其他肿瘤如间皮瘤、胸腺瘤 、十二指肠癌、胰腺癌、前列腺癌等。
2、中枢神经系统炎症、肿瘤、出血、手术等,可刺激下丘脑分泌ADH增多。
3、药物相关的SIADH逐年增加:尼古丁、吩噻嗪、三环类、前列腺素合成抑制剂、催产素、摇头丸等刺激ADH释放,或增加ADH活性。
垂体后叶素、去氨加压素(DDAVP)直接作用在肾小管上皮细胞上V2受体;ACEI类药物、卡马西平、氯磺丙脲、奥美拉唑、选择性血清素再摄取抑制剂(SSRI)等刺激ADH释放。
4、肺部疾病如感染(结核、肺炎)、机械或通气原因(急性呼吸衰竭、正压通气等)异位产生ADH或ADH样肽生成增多。在临床工作中,只有对上述病因了然于胸,才能迅速通过现象看透本质,做到真正的对因治疗。
以上是关于引起顽固性低钠血症的几个主要病因。

肺癌合并顽固性低钠血症

近期,搜集到了一些困扰肿瘤科医生的临床难题,其中一个最受关注的问题便是:肺癌患者出现顽固性低钠血症,到底该如何处理?
今天,我们主要就来谈一谈这个话题,希望可以对大家有所帮助。首先来了解一下肺癌为什么会引起低钠血症。
01

发病机制

肺癌可刺激神经垂体释放精氨酸血管加压素(AVP),促进类似抗利尿激素(ADH)的物质分泌,导致抗利尿激素分泌综合征(SIADH)。
由于抗利尿激素分泌增加,水分重吸收增加,排出减少,同时尿排钠增加,引起稀释性低钠血症。
02

临床表现和体格检查

(1)临床表现
主要表现为水中毒,可出现恶心呕吐,意识不清,甚至抽搐。临床症状的轻重取决于以下方面:一是ADH分泌水平,二是水负荷的程度,三是低钠血症的程度。
当血钠浓度<125 mmol/L时,可出现神志模糊;血清钠浓度<110 mmol/L时,可出现延髓麻痹,呈木僵状态,锥体束征阳性,甚至昏迷、抽搐,严重者可致死。尽管病人体内水潴留,但一般不超过3~4L,故虽有体重增加,但无水肿。
(2)体格检查
生命体征的监测:有无皮肤松弛、苍白、冰凉、弹性减退;有无脉搏细速、血压不稳、体位性低血压、收缩压降至 90 mmHg 以下、或脉压减小等休克表现。
神经系统检查注意神志状态:有无惊厥、昏迷,木僵、腱反射是否减弱或消失,是否病理征阳性。
原发病的症状和体征。
03

应对措施

(1)病因治疗
既然是肺癌合并的并发症,治病求本,首先当然是治疗肺癌。
(2)对症处理—纠正水负荷过多和低钠血症
轻度 SIADH 患者:严格限制水摄入(每天给水800~1000毫升),即可使症状消除。
重度 SIADH 患者:可使用呋塞米或依他尼酸(髄袢利尿剂,排水多于排钠),并滴注高渗盐水(3%NaCL,0.1 mL/kg.min),以纠正低钠血症,控制中枢神经系统症状。同时需防止肺水肿和维持电解质平衡。
特别注意:低钠切勿纠正过快,如需静脉补充,首日内血钠升高不能超过 12 mmol/L,以免发生渗透性脑桥脱髓鞘,表现为神志改变,呼吸障碍,以及假性延髓麻痹。不可用 5% 葡萄糖溶液滴注。
20%甘露醇 250 mL,每 4~6 小时一次,利于水分排出,可酌情运用。
⑤血液超滤,去除多余水分。
总之,对于肺癌合并的顽固性低钠血症,既要重视肺癌原发病的诊治,又要注意通过补钠改善低钠血症的相关症状,但也不可操之过急。

如何快速识别SIADH呢?

对于低钠血症,如何快速识别SIADH呢?
1、首先要询问病史,是否有恶心、呕吐、腹泻等症状,有没有应用利尿剂、抗精神病药物等病史。
2、其次,查体时须注意有无脱水或容量增多的表现,如果没有容量不足或容量增多的表现,则应考虑正常容量性低钠血症,其中最常见的病因就是SIADH。
3、如果患者低钠血症的同时,血尿素氨、肌酐、尿酸正常或降低,要高度怀疑SIADH。
由于SIADH表现无特异性,易造成漏诊和误诊,治疗不及时或治疗过于积极均可引发严重后果,因此值得高度关注

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