阿司匹林，抑制血小板聚集长达2~7天，高血压人隔天服用好不好？

阿司匹林，原为解热、镇痛抗炎药，后发现它还有抗血小板活性，可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放）和聚集反应（第二相聚集）。在体内能延长出血时间，减少血栓形成。

其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧酶乙酰化，从而抑制环内过氧化物的形成，血栓素A2的生成也减少。另外，它还可使血小板膜蛋白乙酰化，并抑制血小板膜酶，这也有助于抑制血小板功能。

一般临床剂量的阿司匹林可达到30～50μmol/L血浆浓度，此浓度在血管内即可抑制血小板聚集。口服300~600mg后对环氧酶的抑制作用达24小时之久，其后虽然血浆中水杨酸盐已消失，但其抑制血小板聚集作用可长达2~7天，这种独特的长效抑制作用，是因为阿司匹林的不可逆性的乙酰化作用所致。

这并不意味着只需每2~3日服用1次即可维持其抗血小板作用，因为循环的血小板每日约有10%更新，而且它们不受前1天服用的阿司匹林的影响，所以仍需每日服用。长期服用未见血小板有耐受现象。

阿司匹林对环氧酶的抑制作用也可影响血管壁合成前列环素，这就使前列环素在抗血小板聚集作用方面受到削弱，这可能是其预防心肌梗死效果不甚明显的原因。

但也有研究结果指出在严重硬化的冠状动脉几乎没有产生前列环素的细胞，因此它抑制血栓素A2生成仍是其主要作用。

另外，有研究表明，血小板环氧酶对它的敏感性比血管合成前列环素的环氧酶高，故低浓度时主要阻断血小板血栓素A2的产生，如每日口服180mg阿司匹林就能使血小板血栓素A2合成酶99%受到抑制；而高剂量时则血栓素A2及前列环素的生成均受影响。

1、高血压病人应在何时开始抗血小板治疗？

对尚未发生心脑血管病的高血压病人进行抗血小板治疗，属于心血管病的一级预防。

●对高血压伴靶器官损害、2型糖尿病、慢性肾脏病或10年缺血性心脏病发生危险>10%的高危患者，建议使用小剂量阿司匹林（75～100毫克/天）进行一级预防。

●30岁以下和80岁以上者，应由医生权衡获益风险比后决定是否使用阿司匹林。同时需注意，血压＜150/100毫米汞柱方可使用阿司匹林，有出血性疾患者禁用阿司匹林。

●阿司匹林对心血管病二级预防的证据非常明确。对于高血压合并稳定性冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血发作的患者，以及合并周围血管动脉粥样硬化病的患者，均需应用阿司匹林（100毫克/天）进行抗血小板治疗。

2、高血压患者长期应用阿司匹林应注意哪些问题？

① 需在血压控制稳定(＜150/90毫米汞柱）后开始应用。血压没有得到良好控制的高血压病人服用阿司匹林可能会增加脑出血的风险。

② 高血压病人服用阿司匹林前，应筛查有没有发生消化道出血的高危因素，如消化道疾病史（溃疡病及其并发症）、65岁以上、同时服用皮质类固醇（即激素类，如泼尼松、地塞米松、甲泼尼龙等）或其他抗凝药（如华法林）或非甾体抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸钠、塞来昔布等）等。

如果有高危因素，应采取预防措施，包括筛查与治疗幽门螺杆菌感染、预防性应用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑这一类药），以及采用合理联合抗栓药物的方案等。

③合并活动性胃溃疡、严重肝病、出血性疾病的高血压患者需慎用或停用阿司匹林。