疤㾗的形成和生长
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多余的疤痕是一种纤维化疾患，主因为异常的伤口愈合过程。多余疤痕的病因生成很复杂，其中包含基因和环境因子。
进一步研究疤痕相关机制（特别是机械能讯号传导路径），才可能发现有发展性的分子，能做为未来制药的标靶或应用于临床治疗上。
疤痕是种纤维组织，用来取代受伤或疾病的正常皮肤组织。伤口愈合的过程是动态且有复杂的不同因素（如：生长因子、细胞外基质的更新速率、基因感受性）都可能形成不同种类的疤痕（如：正常性、萎缩性、肥厚性、蟹足肿、混合性） 。
临床上，蟹足肿和肥厚性疤痕较常见于身体易有皮肤张力增加的位置（如：前胸、肩膀、上臂）。
近期临床和基础研究证实，局部机械性剌激对不正常疤痕的形成和生长程度有显着影响，机械力在致病机制上，能由蟹足肿较容易沿着皮肤张力生长（蟹足肿在前胸形成蝴蝶状或蟹脚状是最佳例子）得到支持。
细胞的生物力学和生物物理特性的改变，会相互影响部分人类疾病的进展， 而细胞和细胞外基质的的交互作用可以决定细胞的形状和排列，也能调节重要的细胞功能，包含细胞移行、分化和增殖。
腹部和胸部瘢痕的典型生长模式，腹部垂直生长， 胸壁上的疤痕水平生长
因此，若能辨识不正常伤口愈合的特定讯号传递路径，将可以发展对疤痕预防和治疗的新方法。
皮肤伤口愈合
表皮伤口愈合是个动态且复杂的交互作用， 其间包含表皮层的角质细胞、真皮层的基质细胞和血球、细胞外基质和各种不同的可溶性介质。
伤口愈合的复杂过程可以区分成三个时期“发炎期”、“增生期”和“重塑期”。这三个伤口愈合时期并非一个接一个的连续性事件，而是时间上会重叠的事件。
1.发炎期
伤口愈合第一个时期的特色是“止血”和“发炎”。皮肤受伤导致真皮层血管破裂，进而导致血球和其他血液成分向外渗漏；血小板附着、聚集和释放一些凝固因子促进血栓的凝结；血栓可以作为其他到达此处细胞的骨架，如嗜中性白血球、单核球和纤维母细胞。
发炎期 ， 数分钟至2天
血小板不止促进止血血栓的形成，也会分泌一些介质帮助伤口愈合， 其中最重要的两个讯号是血小板衍生生长因子和转化生长因子－β1 。
生长因子会引起嗜中性白血球、巨嗜细胞、纤维母细胞的趋化作用，其中嗜中性白血球是渗透进来的细胞中最早到达的，它也负责清除外来粒子或细菌。渗透进来的单核球接着分化为活化的巨嗜细胞，它的主要功能是吞噬作用、制造多种发炎细胞激素和生长因子（如生长因子 、转化生长因子－β1 、血管内皮生长因子、纤维母细胞生长因子）来促进伤口愈合 。
之后，由血小板分泌的转化生长因子－β1 会从潜在的复合体借由蛋白分解和非蛋白分解机制被活化 。接着， 活化的转化生长因子－β1 会引起嗜中性白血球和单核球产生快速的趋化作用至伤口处。
生长因子和转化生长因子－β1也会和细胞外基质分子互相作用，刺激伤口间边组织的纤维母细胞移行、增殖和表现适当的组合蛋白受器。
此外，旁分泌和自分泌的转化生长因子－α1真皮讯号机制， 会进一步帮助募集巨嗜细胞、再上皮化和伤口收缩。
血管内皮生长因子主要由纤维母细胞和巨嗜细胞产生，可作为血管新生和血管通透性的引导者。此外，血管内皮生长因子是内皮细胞特定的分裂原；而和它不同的是纤维母细胞生长因子，它作用在不同种的细胞形态上，在血管新生上有直接和间接刺激效果。
角质细胞生长因子是纤维母细胞生长因子家族成员之一，在人类皮肤上表现很弱；但当皮肤受伤后，真皮的纤维母细胞会强烈的正向调节 。角质细胞生长因子会接在角质细胞横跨细胞膜的受器上，接着诱发角质细胞的增殖和移行。
淋巴球会在发炎后期到达伤口位置，它们不被认为是参与伤口愈合过程的主要发炎细胞，而且确切扮演的角色仍不清楚。
2.增生期
增生期又被称为细胞增殖期，它以血管新生、再上皮化（表皮再生）、胶原蛋白沉积和伤口收缩为特色。
增生期，2天至3周
这个时期从纤维母细胞渗透进入和新的血管萌生（血管新生或新血管化）开始。纤维母细胞会增殖并制造细胞外基质， 包含不同种类的胶原蛋白和纤维结合素。
当伤口开始形成肉芽组织时，再上皮化过程将会开始，由角质细胞增殖和移行成薄层状，最后将伤口覆盖。肉芽组织有了胶原蛋白和纤维结合素的沉积，富含肌动蛋白的纤维母细胞（肌纤维母细胞）会表现纤维结合素受器，并运用收缩力让伤口变小。
细胞外基质的制造主要由命名为基质金属蛋白酶的数种蛋白分解酶，借由细胞外基质的周期更新和异化作用来维持平衡。金属蛋白酶是由24 个截然不同但结构相关的酶所构成，它可进一步分成四个子单位：胶原蛋白酶、基质裂解素、凝胶酶和膜性基质金属蛋白酶构成，会因受质不同而有不同表现。
在基质金属蛋白酶中，胶原蛋白酶(MMP-1) 会在完整胶原蛋白的单一位置做切割；凝胶酶(MMP- 2 和MMP - 9) 会分解已部分变性的胶原蛋白（凝胶）；基质裂解素(MMP-3) 分解在细胞外基质的多种蛋白受质。
基质金属蛋白酶不只代谢胶原蛋白或其它细胞外基质物质，在最近研究显示，它们也会影响发炎和再上皮化过程。
基质金属蛋白酶是由参与伤口愈合的数种形态细胞制造包含角质细胞、纤维母细胞、内皮细胞和发炎细胞。
基质金属蛋白酶的表现由细胞激素、生长因子和细胞— 基质交互作用等讯号达到调节。
3.重塑期
重塑期又被称为成熟期，通常在受伤后三周开始持续到约两年， 所需时间长短和伤口大小相关。这些杂乱的胶原蛋白纤维会重塑，并逐渐沿着张力方向排列 ， 这个过程会持续直到疤痕组织恢复到约80％正常皮肤组织的强度。
重塑期，3周至2年，正常疤痕
在细胞增殖期，沉积的第三型胶原蛋白会逐渐被更紧密交叉接合和张力更强的第一型胶原蛋白取代。在基质重塑期的胶原蛋白重塑有赖于胶原蛋白持续的合成和异化作用。
金属基质蛋白酶的活性被特定内源性金属蛋白酶的组织抑制子(TIMPs) 负向调控，而TIMPs 有很高的亲和力接在活化的基质金属蛋白酶上。
已经发现四种金属蛋白酶组织抑制子(TIMPs 1-4) ，而且每一种对基质金属蛋白酶活性的抑制和接合能力的程度不同。
在基质重塑期中，肌纤维母细胞的功能已大部份完成，不需要的细胞将会开始凋亡，留下富含胶原蛋白的疤痕组织，进行数个月的缓慢重塑 。
从病态状况看（ 如肥厚性疤痕或蟹足肿）， 肌纤维母细胞持续制造多余的细胞外基质。除此之外，可以在肥厚性疤痕和蟹足肿中看到大量的血管和血管生成的独特形态。
病态疤痕
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