基因敲除小鼠助力脂肪酸吸收调控机制研究
复旦大学代谢与整合生物学研究院赵同金课题组与南京大学模式动物研究中心的陈帅课题组合作，进一步研究了CD36促进脂肪酸吸收的方式。他们发现，脂肪酸可通过CD36介导的内吞作用转运到细胞内，而CD36的动态棕榈酰化在这一过程中发挥关键作用。这项成果发表在Nature Communications杂志上。
在此项研究中，研究人员提出了CD36介导脂肪酸吸收的工作模型（图2）。当脂肪酸与CD36结合时，其下游激酶LYN被激活，并对DHHC5进行磷酸化使其失活，从而导致APT1对CD36的去棕榈酰化。去棕榈酰化的CD36随后招募另一种酪氨酸激酶SYK，使VAV和JNK磷酸化，从而启动CD36介导的内吞作用。内吞的囊泡将脂肪酸运输到脂滴进行储存。之后，CD36被重新棕榈酰化并循环到质膜，开始下一轮的运输。
图. CD36介导的caveolar内吞促进脂肪酸吸收的工作模型[2]
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