心脏磁共振规范化结构式报告临床应用要点

胸科之窗

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作者简介

周晖,中南大学湘雅医院放射科副主任医师,医学博士。

从事心胸疾病和疑难病的影像诊断工作近20年,诊治水平高,在德国法兰克福大学医院歌德心血管影像中心接受了系统和规范的心血管磁共振和CT临床和科研培训(导师为国际著名心血管影像专家Prof. Nagel),回国后每年完成心脏磁共振扫描-图像后处理-报告“一体化” 诊断500余人次,受邀进行院内外疑难病例大会诊200余人次/年,明确了众多疑难病患者的诊断。担任德国心血管研究中心(DZHK)青年会员、湖南省放射学会青年委员会委员和心胸学组委员、国际心血管CT协会中国区委员会青年委员、中国医疗保健国际交流促进会心血管磁共振分会委员、中华医学会第十四届分子影像学专业委员会青年委员、中国防痨协会结核病临床专业分会多学科合作委员会委员等,获得全国高等医学院校青年教师教学基本功比赛二等奖、中南大学三十佳教学竞赛十佳讲课奖、中华医学会全国放射学年会“星云杯”影像诊断读片比赛一等奖、全国首届心血管影像综合技能大赛二等奖、 “湘雅医院十佳教师”、“湘雅医院十佳医生”等称号。

心功能随着年龄而改变,心血管疾病随着年龄增长而发病率增高,心血管疾病已成为中国老年人的首要死亡原因,高于肿瘤和其他疾病[1]。心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance imaging, CMR) 具有无创、多参数、多方位成像的优势,已成为心脏大血管结构测量和功能评价的“金标准”[2],在心血管疾病的病因诊断、疾病严重程度、风险评估和预后判断方面具有不可替代的重要价值,得到临床越来越多的重视和运用。然而,CMR扫描参数和序列多、专业性强,对扫描技术、图像后处理及诊断的要求高,在国内的发展相对滞后,尤其在图像后处理和诊断方面存在较多不合理、不规范的现象,影像诊断报告往往只重视定性诊断而忽略了定量诊断,诊断不全面甚至不可靠,不能获得临床的认可。
笔者根据国际心血管磁共振协会(Society for Cardiovascular Magnetic Resonance, SCMR)专家组制定的心血管磁共振的标准化图像解释和后处理指南[3]及心血管磁共振报告指南[4],结合在德国法兰克福大学医院歌德心血管影像转化中心一年临床进修经验和归国后本单位实际临床工作经验,构建了CMR的结构式报告模板。

图1 基于SCMR指南的心脏磁共振规范化结构式报告示范

1

对CMR结构式报告的解读

该结构式报告兼顾定性诊断和定量诊断,分为三个部分:检查设备和方法、检查所见(目测评估+定量分析)、检查提示(总结和结论)。在使用本报告模板时,应掌握相关磁共振物理、设备、安全、心脏大血管解剖、心血管病理生理基础、心脏磁共振检查和后处理技术、心脏大血管疾病相关诊断和治疗知识。

1 检查设备和方法

检查设备和方法一栏应对本次磁共振扫描采用的设备、扫描序列、心肌负荷药物及造影剂用法进行说明(图1):

设备:场强/型号,示例:“3.0 T Prisma(Siemens)”

结构和功能:短轴和长轴电影成像

组织学特征:T1 + T2 Mapping/ T2WI;首过灌注扫描(负荷/静息态,负荷药物:商品名,用法;造影剂:商品名,用法);钆延时增强扫描(疤痕和纤维化)

2 检查所见(目测评估+定量分析)

2.1结构和功能

所有病例均需要运用专业的心血管磁共振图像后处理软件(syngo.via,Medis,CVI 42等)进行图像后处理:①在舒张末期测量左室室壁厚度和左室质量:IVS、PWD、LV mass和LV massI, ②准确勾画左室和右室舒张末期和收缩末期的心内膜和心外膜,计算获得左室和右室心功能参数的绝对值和相对值(图2、3):射血分数(Ejection Fraction, EF)、 舒张末期容积(End Diastolic Volume, EDV)、 收缩末期容积(End Systolic Volume, ESV)、每搏输出量(Stroke Volume, SV)、 心输出量(Cardiac Output, CO)、左室质量(LV mass),相对值由绝对值除以患者体表面积(body surface area, BSA)获得,BSA由患者的身高、体重数据经公式运算获得(BSA(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×体重(kg)-0.1529),③在收缩末期测量左心房、右心房面积。参考文献报道的正常值范围[3, 5]进行结果解读,其中EDV、ESV、SV、CO、 LV mass正常值范围受性别、年龄、身高、体重影响,判断是否为异常应观察使用BSA指数化(Indexation)后的相对值,标记为EDVI、ESVI、SVI、COI、 LV massI(图3)。

图2 左室功能及右室功能图像后处理

图3 左室功能及右室功能结果

2.1.1左心室

左室体积:与相应性别、年龄段正常值比较,观察左室舒张末期指数化的EDV评价左心室体积是否扩大。
室壁运动:观察是否存在整体运动减弱或局部室壁运动异常(regional wall motion abnormalities, RWMA),局部室壁运动异常表现类型包括运动增强、运动减弱、无运动和反向运动,描述时应注明室壁运动异常位于何处(基底段、中段、心尖段,某节段),另外还应注意观察是否存在左室长轴功能减低、受累节段呈无运动囊袋样表现(室壁瘤形成)、运动不同步等。
左室整体收缩功能:与相应性别、年龄段正常值比较,观察左室EF评价左心室整体收缩功能是否减低,根据左室EF减低的严重程度进行分度:轻度减低的左室收缩功能(45-50%),中度减低的左室收缩功能(36-45%),重度减低的左室收缩功能(<35%)。
左室质量:左室质量通过准确勾画舒张末期短轴电影图像心内膜和心外膜获得,将舒张末期左室质量相对值与相应性别、年龄段正常值比较评价左室质量是否扩大。
室壁厚度:在三腔心电影图像的舒张末期测量左室室间隔厚度(Interventricular Septal Thickness at Diastole, IVSD)及后壁厚度(Posterior Wall Dimensions at Diastole PWDD)(图4 B),舒张末期IVSD及PWDD正常值为8-11mm,室壁厚度大于11mm判为室壁增厚。室壁弥漫性增厚时需要在短轴电影图像选择基底段、中段、心尖段三层测量舒张末期1-16节段各节段的的室壁厚度;室壁增厚的分析需结合舒张末期左室质量(相对值),左室重构时往往室壁厚度正常但左室质量增高,而左室肥厚(Left ventricular hypertrophy, LVH)则同时存在室壁增厚和左室质量增高;LVH还需要进一步区分是向心性LVH还是离心性LVH[6]。

其他形态异常:结合长轴和短轴电影图像观察是否存在左室心肌隐窝(crypt)、憩室(diverticulum)、先天性室壁瘤、过度小梁化及心肌致密化不全(Left Ventricular Non Compaction, LVNC)等先天性异常,同时需要注意观察病变心肌是否存在附壁血栓。

2.1.2右心室

2.1.2 Right ventricle(RV)

右室体积:与相应性别、年龄段正常值比较,观察右室舒张末期EDV相对值评价右心室体积是否扩大。

室壁运动:右心衰竭时可见室间隔平直、左室呈“D”形及室间隔矛盾运动等表现,致心律失常性右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC)时除右室体积扩大及功能减低外,还可见右室壁运动异常,包括节段性运动减低、无运动、室壁瘤形成或右心室收缩不协调等表现[7]。

右室功能:与相应性别、年龄段正常值比较,观察右室EF评价右心室整体收缩功能是否减低及严重程度;

厚度:正常右室壁厚度<4mm;

其他形态学异常:致心律失常性右室心肌病还可见包括心肌内脂肪浸润,局部室壁变薄或增厚,肌小梁肥厚、紊乱,右室流出道扩张等形态学异常表现[7]。

图4 心房大小(A)、左室壁厚度(B)和中层间隔壁心肌T1值(C)、T2值(D)测量

2.1.3心房

在四腔心电影图像于收缩末期勾画左心房、右心房面积(图4 A),获得双心房面积评价左心房和右心房是否扩大 (正常:左心房面积< 24 cm²,右心房面积<23 cm²)。

2.1.4左室流出道和主动脉根部

左室流出道(Left Ventricular Outer Tract, LVOT):LVOT是否存在梗阻是区分梗阻型和非梗阻型肥厚性心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy, HCM)的主要指标,LVOT梗阻情况及是否存在SAM征在三腔心电影图像观察,扫描时在三腔心电影图像发现存在LVOT梗阻,需要加扫专门的LVOT层面和主动脉瓣层面电影序列,并在主动脉瓣层面扫描Flow序列并利用后处理软件测算主动脉瓣水平最大流速(peak velocity)、返流分数(regurgitation fraction)等计量结果。

主动脉根部:观察主动脉根部是否存在扩大、是否存在主动脉瓣狭窄、二叶瓣畸形等,如果扫描时在三腔心电影图像观察到主动脉瓣返流或主动脉瓣狭窄,同样需要加扫专门的LVOT层面和主动脉瓣层面电影序列,在主动脉瓣层面加扫流速测量序列并利用后处理软件测算血流计量结果(同上)。测量主动脉根部需结合三腔心(3-chamber view, 3CH)和LVOT电影图像,测量主动脉根部(Aorta Root, AoR)、主动脉窦(Sinus Valsalva, SV)、主动脉窦管结合部(Sino-tubular Junction, STJ)三个水平的内径,测量结果描述示例:“主动脉根部(3ChxLVOT):AoR:2.2x2.3cm,SV:3.7x3.5cm,STJ:3.4x3.5cm”。

2.1.5心包

心包增厚(≥3mm)

心包积液和心包积液分度:1 微量心包积液:舒张期心包脏、壁层间距<5mm;2 少量心包积液:积液量小于100ml,心包脏、壁层间距为5mm~14m;3 中量心包积液:积液量100ml~500ml,心包脏、壁层间距为15mm~24mm;4 大量心包积液:积液量>500ml,心包脏、壁层间距≥25mm。

心包强化,心包钙化(常表现为无信号区)

心包增厚、心包积液及心包强化均是支持心包炎的表现,延时强化序列显示的心包强化往往与炎性活动程度相关。同时需要结合电影序列进行观察是否存在心脏舒张受限、室间隔摆动、心房和腔静脉增大等提示缩窄性心包炎的表现。

2.1.6心外发现

在观察心脏的同时不能遗漏了心外病变,以免耽误患者治疗时机。CMR上常可发现的心外病变包括:胸腔积液、肺结节/肿块、纵隔肿块/淋巴结肿大、肝脏病变、脾脏病变、肾囊肿、肺动脉栓塞、主动脉夹层及主动脉瘤等。

2.2组织学特征

2.2.1心肌水肿/炎症和弥漫性纤维化

如果扫描设备安装的T2 Mapping和T1 Mapping序列,推荐优先采用该两个序列的组合评估是否存在心肌水肿/炎症[8],如果没有Mapping序列,可采用T2WI来观察是否存在心肌水肿。细胞外间质容积(extracellular matrix volume fraction,ECV)目前还处于临床研究阶段,尚不能用于临床诊断。

T2 Mapping + T1 Mapping

不同的设备品牌、不同的场强、不同的mapping序列均会导致T1值和T2值的不同,因此,各医院应利用自身设备扫描正常人群后制定相应的T1/T2正常值和标准差(standard deviation,SD)。T1和T2值测量的感兴趣区(region of Interest, ROI)推荐采用标准化的中层间隔壁测量方法[9](图4 C、D),结果判读:

正常的native T1 and T2

---无明显心肌弥漫性纤维化和活动性炎症

升高的 native T1 (>2SD), 正常的 native T2

---符合弥漫性心肌纤维化,无明显活动性炎症

升高的native T1 (>2SD) 和 T2 (>2SD)

---符合弥漫性心肌纤维化和炎症

非常高的native T1 (>5SD) 和 T2 (>2SD)

---明显活动性心肌炎症或心肌坏死(急性期)

降低的native T1 (<2SD) 和 T2 (<2SD)

---心肌铁沉积或脂肪堆积

T2WI

T2WI图像较容易受心率和呼吸的影响产生伪影,同时心腔内慢血流也会导致心内膜附件出现条带状高信号,注意不要误认为是心肌水肿。心肌水肿T2WI信号强度测量推荐采用短轴层面,ROI应包括心内膜与心外膜之间所有心肌[10],同时选取同层面骨骼肌测量信号强度,心肌与骨骼肌信号强度比值>2.0提示心肌水肿[10]。急性心梗患者T2WI图像注意同时观察水肿区域是否存在低信号的心肌内出血(intramyocardial haemorrhage,IMH)。

2.2.2心肌灌注

推荐使用冠脉扩张类药物(vasodilators)后进行负荷心肌灌注成像,首先应注意排查低信号是否为吉布斯效应所致黑环伪影(dark-rim artifact,DRA)。心肌低灌注区结果判读:

未见低灌注区

---无心肌缺血或微血管病变

中段-心尖段 下侧壁-下壁低灌注范围未超过LGE范围

---考虑为缺血性疤痕所致低灌注,无明显心肌缺血

基底段-中段 前间隔壁-前壁节段性低灌注区

---考虑为心肌缺血,位于左前降支供血区域

基底段侧壁低灌注范围超过LGE范围

---可诱发的基底段侧壁梗死灶周围缺血,提示侧支循环

非节段性低灌注区

---微血管病变

2.2.3心肌充血

心肌T1WI平扫和增强早期信号强度测量推荐采用短轴层面,ROI应包括心内膜与心外膜之间所有心肌[10],同时选取同层面骨骼肌测量信号强度作为参照,早期钆强化率(Early Gadolinium Enhancement ratio,EGEr)>4.0或心肌早期强化绝对比率>45%提示心肌充血[10]。由于EGE难以保证图像质量的一致性,新的专家共识建议已不将其作为常规使用技术进行推荐,建议将T1 Mapping作为EGE的替代标准[8]。

2.2.4心肌疤痕

疤痕在钆延迟增强成像(Late Gadolinium Enhancement, LGE)序列表现为高信号,如果出现信号强度大于正常心肌信号平均值两个标准差的区域(信号强度>2 SD),排除假阳性后进行报告。LGE分布特征描述为心外膜下、心肌内、心内膜下或透壁性。根据分布特征可推测导致LGE的原因可能为缺血性(心内膜至透壁分布,区域与冠脉节段性分布一致)或非缺血性(心肌中层或心外膜分布模式,一般不符合冠状动脉节段性分布)。心肌内强化需要区分是斑片状强化还是条纹状强化,淀粉样变性导致弥漫性分布LGE,增强后血池与心肌缺乏对比。缺血性LGE应描述其发生的部位、节段和透壁程度。LGE透壁程度可分为0,≤25%,26%-50%,51%-75%,76%-100%。根据透壁程度可推测心肌活性:

---残留心肌存在活性(透壁程度≤25%)

---残留心肌很可能存在活性(透壁程度26%-50%)

---残留心肌存在活性可能性较小(透壁程度51%-75%)

---残留心肌无活性(透壁程度>75%)

在LGE区域还需要注意观察是否合并血栓和室壁瘤形成,应描述血栓的部位和节段、大小,室壁瘤应测量瘤颈和瘤体大小,鉴别真性室壁瘤和假性室壁瘤;急性心梗患者还需要注意观察LGE是否合并微血管阻塞(Microvascular obstruction, MVO),应描述MVO发生的部位和节段。

3 检查提示(总结和结论)

心脏磁共振报告的总结和结论应综合形态、功能和组织学特征结果进行综合分析而得出。建议提供给申请医生结论性意见,结合临床申请单回答此次检查临床重点关注的问题,除给出本次发现的阳性结论外,重要的阴性结果也应列出,例如:无特异性心肌病或心肌梗死,心肌无活动性炎症及弥漫性纤维化,以便于临床医生基于心脏磁共振的发现制定治疗方案。必要时在结论部分应给出后续的处理建议,同时应根据不同病情给出随访建议,例如:建议3个月后非增强CMR复查、建议直系亲属CMR筛查及年度CMR复查等。

2

应用CMR结构式报告的注意事项

患者存在影响扫描流程的特殊情况应在报告中予以说明,比如患者存在幽闭恐惧症,无法配合完成增强扫描,患者存在重症肌无力或严重的慢性阻塞性肺疾病不能使用冠脉扩张类药物等。心脏磁共振扫描质量直接影响诊断:患者存在房颤、频发室性早搏等心律失常会导致心室功能测量结果偏离实际情况;患者闭气不佳容易导致呼吸运动伪影明显干扰T2WI水肿情况和LGE图像观察;室壁太薄导致容积和室壁厚度、左室质量测量不准确;LGE序列扫描时TI时间设置不当容易导致正常心肌信号未能抑制彻底、LGE显示不清;以上因素均可能导致假阳性或假阴性结果,分析的时候一定要结合扫描时具体情况进行分析,避免漏诊或误诊。

3

对CMR结构式报告的展望

结构式报告有利于规范报告的内容,提高报告的完整性、准确性和针对性,有利于影像科医生与临床医生之间有效的沟通,有利于临床医生有效提取重要信息及制定正确的治疗方案[11],同时也便于患者随访复查时的对比分析,结构式报告的使用提高了影像报告的临床价值[12]。随着人工智能在医学影像的逐步应用,在目前结构式报告基础上,提取心肌影像组学特征,建立影像组学模型,同时利用机器学习技术可以提高心功能、组织学特征等方面分析的效率和准确性,利用结构式报告这一平台可以方便的将人工智能技术和影像组学获取的结果融合到临床工作流程中,更好的指导临床进行危险分层、制定有效的治疗方案及评估预后,进一步提升心脏磁共振在精准医疗中的应用价值和学科地位。

参考文献:略。

衷心感谢德国法兰克福大学医院歌德心血管影像中心Nagel教授和Puntmann博士的指导和大力帮助!

原文出处:Huang Y, Zhou H, et al. Structured reporting of cardiovascular magnetic resonance based on expert consensuses and guidelines. Aging Med (Milton). 2020;3(1):40-47.

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