糖尿病肾病,前列地尔联合贝那普利,有效增加肾血流,减少尿蛋白,改善肾功能

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,是1型糖尿病患者的主要死亡原因,在2型糖尿病中其严重性仅次于心、脑血管病。因此,对糖尿病肾病的早期治疗显得尤为重要。糖尿病肾病的病因及发生机制较为复杂,目前尚未完全明确。

糖尿病可由不同的途径损害肾,这些损害可以累及肾所有的结构,从肾小球、肾血管直到间质,可以有不同的病理改变和临床意义。一般认为,肾小球血流动力学异常、肾小球系膜细胞增生分泌一些细胞因子、肾小管间质增生及纤维化等因素在发病过程中起到关键作用,其中肾小球血流动力学异常与肾素-血管紧张素系统和血栓素A2和前列环素之间的平衡失调有重要关系。

蛋白尿对糖尿病肾病患者的肾功能极易造成损害,对如何减少蛋白尿生成显得尤为重要。血管紧张素转化酶抑制药(普利类)可有效阻止肾内血管紧张素Ⅱ的生成,相对明显地扩张出球小动脉,降低肾小球内压,减低肾小球滤过膜孔径,减少血浆大分子滤去,防止毛细血管基底膜增厚,从而减少尿蛋白的排出。

近年许多学者认为,前列地尔注射液联合贝那普利治疗糖尿病肾病,治疗效果显著,起效快,能及时有效地减少尿白蛋白,缩短尿白蛋白存在的时间,并且可长期维持疗效,明显改善肾功能及肾血供,尤其对早期糖尿病肾病患者临床疗效更加满意,能起到逆转或延缓早期糖尿病肾病的发生和发展、保护肾的重要作用,对缓解糖尿病肾病的发生、发展有重要意义。而且优于单用前列地尔注射液和贝那普利。

贝那普利是一种前体药,水解后生成活性物质贝那普利拉,可抑制血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ。这样就可以减少由于血管紧张素Ⅱ而引发的一系列症状,即血管收缩和生成醛固酮,醛固酮将导致肾小管对钠和水的重吸收,以及提高心输出血量。

另外,通过抑制激肽酶减少血管扩张物质缓激肽的降解,可以使血流量增加。扩张肾小球的出球小动脉减少尿蛋白的排出,进而延缓肾小球硬化;对血压正常的糖尿病肾病患者无影响,还能减少肾毛细血管对蛋白的通透性。

前列地尔在糖尿病肾病患者的治疗中可以改善肾小球硬化进程,并能延缓肾小管间质纤维化的进程。临床上通常将前列地尔作为治疗糖尿病肾病的首选药物。糖尿病患者的血液常呈高凝和高黏状态。

前列地尔注射液主要成分为前列腺素E1(PGE1),PGE1可抑制血小板凝集,降低血小板的高反应和血栓素A2(TXA2)水平,可抑制血小板活化,促进血栓周围已活化的血小板逆转,改善红细胞的变形能力;PGE1还可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶性物质(t-PA),具有一定的直接溶栓作用。

前列地尔具有广泛的生物活性,能改善血液流变学,能通过增加血管平滑肌的环磷酸腺苷含量扩张血管,降低血脂和血液黏度,从而改善外周阻力和血流动力学,也可抑制血小板凝聚而降低血小板高反应和血栓A2水平,从而改善红细胞变形能力和改善血液流变学。

通过对肾小球的出球和入球小动脉进行调节,直接作用于发生痉挛的肾小球动脉,提高肾血流量,有效减轻肾血管的阻力和肾小球毛细血管受到的压力,从而使患者的肾血流得到有效的改善,达到控制尿蛋白的效果。

前列地尔还能抑制动脉粥样斑块形成,增加氧分压和改善微循环,减轻糖尿病微血管病变,从而改善缺血部位的供血供氧;而对细胞膜和溶酶体的作用,能有效地降低糖尿病肾病患者的微量白蛋白和总蛋白,从而使患者的肾功能得到有效的改善。

总之,前列地尔联合贝那普利为治疗糖尿病肾病开启了新的思路,二者从不同的角度发挥肾脏的保护作用,具有协同效应,值得进一步在实践中检验,造福广大糖尿病肾病患者。

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