不得不说的秘密——终末期肾衰竭患者高血压的发病机制
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不得不说的秘密
终末期肾衰竭患者高血压的发病机制
白
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协和麒麟医学
CRF
慢性肾衰竭（CRF）是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，使其不能维持基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调以及全身各系统受累为表现的综合征。
当肾衰竭进展到终末期时，80%~90%患者会出现肾性高血压，而肾性高血压（因肾脏疾病而引起的高血压）发病率在继发性高血压中占第一位，占成年高血压患者的5%-10%，与同等水平的原发性高血压（肾衰竭病因或高血压合并症）比较，肾性高血压的眼底病变更重，心血管并发症更多，更易进展成恶性高血压，所以肾性高血压的预后比原发性高血压更差。
肾衰竭
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
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肾单位
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而且，高血压与慢性肾衰竭互为因果关系，高血压又会进一步危害肾脏，加速肾功能恶化，形成恶性循环。而在相关的研究中，高血压与慢性肾衰竭联系紧密，多数发生终末期肾衰竭患者无一例外均并发肾性高血压。而近年来关于肾性高血压的研究也很多，但由于其发生机制复杂，至今尚未完全阐明其确切机制。对于终末期肾衰竭患者高血压主要发生机制可以包括以下四个方面：
1.容量负荷过量
容量负荷过重实为水钠平衡失调，约80%~90%的慢性肾衰竭患者血压升高是因为肾功能减退，排钠能力降低，使体内可交换钠增加，导致细胞外液容量扩张引起容量依赖性高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活跃是终末期肾病高血压的第二大原因。CRF患者由于肾缺血，使得肾素、血管紧张素和醛固酮分泌增加，RAAS系统活性增强导致肾素依赖型高血压。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使血管平滑肌内钙离子浓度增加，引起血管收缩；通过对动脉交感神经末梢作用，造成局部去甲肾上腺素浓度增加；致交感神经系统兴奋，使血管对AngⅡ反应性增加；直接作用肾小管，同时刺激醛固酮的合成，增加钠的吸收，并刺激加压素释放增加钠欲，引起口渴。这些因素通过增加周围血管阻力或潴钠，容量扩张，增加心肌收缩力，增加心搏出量引起高血压。
2.升压与降压物质的平衡失调
CRF患者肾排磷减少，导致高磷血症，继而出现低钙血症。而低钙血症可降低钙敏感受体对甲状旁腺激素（PTH）分泌抑制作用，刺激甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素(PTH)可与血管平滑肌受体结合，促进钙离子内流，使平滑肌收缩，血压升高。
3.SHPT
4.其他因素
研究发现，CRF患者内源性洋地黄样物质 (EDLS)、胰岛素增加，激肽释放素、激肽、前列腺素以及肾髓质抗高血压物质、利钠激素(ANP)等减少均是高血压的形成因素。
总结
总之，终末期肾衰竭对血压的影响存在多方面的因素，患者可通过充分透析，有效清除体内过多水负荷和尿毒症毒素，以达到有效降压的目的。而且，在充分透析基础上联合降压，既可增加疗效，又能减少不良反应。
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