Neurology病例：神经梅毒表现为非典型神经放射学发现
一名51岁的男性患有记忆丧失，行为改变和4个月的全身性癫痫发作。
简易精神状态检查（MMSE）得分为11。
MRI显示多个皮层区域和丘脑的高信号（图，A-C）。扩散在某些领域受到限制（图，D和E）。
梅毒螺旋体抗体测试在血清和CSF中呈阳性。
他接受了青霉素治疗。
六个月后，他的行为和记忆得到了显着改善（MMSE 20）。
图：神经梅毒：MRI发现
轴向液体衰减反转恢复图像（A-C）显示双侧内侧颞叶结构，岛叶，丘脑丘脑和右颞枕叶皮层的高信号。各向同性迹线扩散加权成像（D）和表观扩散系数（E）图显示右颞枕叶皮层和右岛叶的扩散受限。
病毒性脑炎，Wernicke脑病和朊病毒病包括在这些放射学检查结果的鉴别诊断中。该病例表明神经梅毒可以模仿这些神经影像学发现以及其他神经影像学发现。临床怀疑神经梅毒对诊断至关重要。
神经梅毒可在初次感染后3～20 年发病, 多发生于未经正规治疗的梅毒患者。梅毒感染的各期均可以出现神经系统改变, 临床表现多种多样。致病性苍白密螺旋体主要随动脉血液侵入神经系统, 侵入路径为血管周围间隙或血液, 引起脑脊膜血管和神经实质病变, 包括神经细胞及其突起和神经胶质病变。
梅毒可引起脑膜炎症、变厚, 因细胞浸润而产生的肉芽肿和脑膜的动脉内膜炎而发生的动脉闭塞或动脉瘤及脑脊膜病变压迫神经、脊髓或脑, 炎症所致的水肿可使颅内压力增高。由于梅毒对脑实质、脑膜及血管的广泛损害, 因此, 神经梅毒脑病变可以多样, 基本表现有脑萎缩、脑梗死、脑炎、脑膜炎以及血管病变等改变, 同一患者可有一种或几种表现同时存在。
梅毒脑梗死是梅毒脑损伤常见的形式之一, 可表现为脑内主要动脉分布区的大面积脑梗死, 也可以表现为小的腔隙状梗死。脑梗死的发生主要是梅毒性血管炎所致动脉血管狭窄或闭塞, 小血管内皮水肿和增生, 引起闭塞性动脉内膜炎, 发生小灶状脑梗死;动脉血管的滋养血管也可以发生慢性炎症及阻塞, 导致脑内大血管内皮细胞病损, 引发狭窄、闭塞以及动脉瘤形成, 脑膜炎及脑膜增厚也影响这一过程, 可导致供血区脑组织大面积梗死。。
梅毒脑炎国内相关报道较少, 国外多为个案报道，这类病灶表现有与病毒性脑炎类似的方面, 病变呈大片状分布, 与脑血管供血分布不一致, 常累及多个脑叶, 病变区内脑组织弥漫性肿胀, T1WI呈等或稍低信号, T2WI和FLAIR像信号轻、中度增高, DWI信号增高不显著, 一般不强化或轻度强化。
有作者认为脑炎改变T2WI和FLAIR像信号轻、中度增高, 代表水肿及神经胶质增生。也有学者认为, 病灶水肿为一过性。病例的演变过程提示梅毒脑炎是梅毒的活动期或急性发作的表现, 其演变过程可以作为评价治疗效果和预后的参考。
梅毒脑内病变常为多种形式并存, 脑萎缩为主要改变, 特别是不对称性脑萎缩, 在此基础上并发脑炎改变和/或脑膜炎病变, 这样的病变组合有提示梅毒脑损害的意义。原因是致病性苍白密螺旋体进入脑内, 引起脑膜、脑脊膜血管及神经实质改变的时间长度不一, 破坏程度各异引起不同的表现。这类患者多见于急性或亚急性期患者, 或慢性期患者近期病变进展。
当然, 梅毒对脑损害是一个动态的过程, 也随治疗的情况有不同的转变, 如脑炎和/或脑膜炎经治疗后可以吸收或遗留呈萎缩改变, 这时病程可能会转入慢性恢复期, 此时MRI表现不易想到梅毒性脑改变。